Le diagnostic d'une maladie auto-immune intervient lorsque le système immunitaire du patient attaque par erreur son propre organisme. Notre système immunitaire nous protège normalement contre les microbes, les virus et les bactéries Borrelia. Lorsque le système immunitaire détecte ces envahisseurs étrangers, une armée de cellules attaque la menace. Dans des circonstances normales, notre système immunitaire est capable de distinguer les cellules étrangères dangereuses des cellules produites par notre organisme.
Que sont les maladies auto-immunes ?
Dans les maladies auto-immunes, notre système immunitaire identifie à tort des cellules saines comme étrangères et libère des auto-anticorps qui attaquent des cellules normales et saines, telles que les cellules de la peau, des organes ou des articulations. Il existe plus de 100 maladies auto-immunes connues, chacune causant des lésions à différentes parties du corps. Par exemple, les patients atteints de diabète de type 1 présentent des lésions auto-immunes du pancréas, tandis que d’autres maladies auto-immunes, comme le lupus érythémateux systémique et la fibromyalgie, affectent l’ensemble du corps.[1] Les maladies auto-immunes du cerveau sont diagnostiquées lorsque le système immunitaire attaque les cellules neurales saines et les tissus de la moelle épinière ou du cerveau, provoquant une inflammation. C’est la réponse inflammatoire qui entraîne une altération des fonctions cognitives et neurologiques.
Pourquoi le système immunitaire attaque-t-il notre propre organisme ?
Les chercheurs en médecine ne savent pas ce qui déclenche un dysfonctionnement du système immunitaire, mais certaines personnes sont plus susceptibles que d’autres de développer une maladie auto-immune. Une étude récente A a montré que les femmes reçoivent un diagnostic de maladie auto-immune selon un ratio de 2:1 par rapport aux hommes. Chez les femmes, les maladies auto-immunes débutent généralement entre 15 et 45 ans, c’est-à-dire pendant les années de procréation. Certaines maladies auto-immunes sont également beaucoup plus fréquentes dans certains groupes ethniques. Le lupus, par exemple, touche davantage les populations africaines et hispaniques que les populations caucasiennes. Certains cas de maladies auto-immunes peuvent être génétiques et se retrouver au sein d’une même famille. Même si tous les membres de la famille ne sont pas touchés, cela augmente le risque de développer une affection auto-immune. En savoir plus sur les dépistages génétiques des maladies auto-immunes.
Facteurs de risque des maladies auto-immunes
Au cours des 40 dernières années, les chercheurs en médecine régénérative ont également observé une augmentation significative des maladies auto-immunes, qui pourrait être attribuée à l’exposition environnementale aux solvants et aux produits chimiques. Parmi les autres facteurs de risque suspectés de maladie auto-immune et d’arthrite figurent les aliments riches en matières grasses, les sucres artificiels et les aliments transformés. Découvrez les bonnes graisses pour le petit-déjeuner et le dîner. Certains aliments transformés seraient susceptibles d’entraîner une inflammation systémique pouvant déclencher une réponse immunitaire. Parmi les autres facteurs connus susceptibles d’augmenter le risque de développer une maladie auto-immune figurent l’âge, la génétique, le sexe ainsi que les infections virales et bactériennes.[2]
Les 10 maladies auto-immunes courantes en 2026
La liste des maladies auto-immunes est assez longue, avec plus de 102 types connus de troubles inflammatoires auto-immuns, mais 10 des plus courants comprennent :
1. Le diabète de type 1 (T1D), autrefois appelé diabète juvénile ou diabète insulinodépendant, est une maladie auto-immune chronique dans laquelle le pancréas produit très peu ou pas du tout d’insuline. Notre pancréas produit l’hormone insuline, qui régule notre glycémie. Le système immunitaire des patients atteints de type 1diabète attaque les cellules productrices d’insuline, détruisant progressivement la fonction pancréatique. Avec le temps, des taux élevés de sucre dans le sang endommagent les vaisseaux sanguins et les organes environnants comme les reins, les yeux et les nerfs périphériques, et peuvent entraîner une insuffisance cardiaque.
2. La polyarthrite rhumatoïde (RA) est une maladie rhumatismale auto-immune systémique fréquente et un trouble inflammatoire chronique qui touche diverses articulations mais peut également affecter d’autres régions. A Le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde peut entraîner un faible nombre de globules rouges et une inflammation autour du cœur et des poumons. RA entraîne généralement des articulations douloureuses et gonflées au niveau des poignets et des mains. Les patients atteints de RA signalent souvent des douleurs et une raideur après des périodes de repos. Contrairement à l’arthrose (OA), qui touche fréquemment les personnes âgées avec l’avancée en âge, la polyarthrite rhumatoïde auto-immune peut débuter au début de la trentaine, voire parfois plus tôt.
3. La sclérose en plaques (MS) est une maladie auto-immune qui attaque et endommage la gaine de myéline (système nerveux central) et la moelle épinière. La gaine de myéline est l’enveloppe protectrice qui entoure les cellules nerveuses et les motoneurones. La myéline est principalement composée de substances lipidiques et de protéines. La gaine de myéline aide les impulsions électriques et les neurotransmetteurs à envoyer et à recevoir rapidement des signaux paracrines et de manière efficace dans le système nerveux central ; les lésions de la gaine de myéline ralentissent la vitesse des messages entre le cerveau et la moelle épinière. Au fil du temps, les lésions entraînent d’autres symptômes tels que la neuropathie, des troubles visuels, des engourdissements, des picotements (fourmillements), des problèmes d’équilibre, une faiblesse, des difficultés de réflexion et de mémoire, ainsi que des difficultés à marcher. Il existe plusieurs types de maladies neurologiques auto-immunes, notamment la sclérose en plaques, qui peuvent progresser à des vitesses différentes. Les statistiques montrent que les réductions des lymphocytes T dans la sclérose en plaques touchent plus souvent les femmes que les hommes et commencent généralement entre 18 et 40 ans.
4. Le lupus érythémateux systémique (SLE) est une autre maladie auto-immune courante. Dans SLE, le système immunitaire attaque par erreur les tissus sains dans tout l’organisme. Au XIXe siècle, le lupus était considéré comme une maladie de la peau en raison de l’éruption cutanée typique qu’il provoque et de son association avec le TNF-psoriasis induit. La forme la plus courante de lupus est une forme systémique qui touche généralement des organes tels que les reins, le cerveau et le cœur, mais peut également entraîner de fortes douleurs articulaires, une fatigue chronique, des problèmes cardiovasculaires et des éruptions cutanées. Les causes sous-jacentes du lupus érythémateux restent inconnues. Les médecins estiment toutefois qu’il pourrait être lié à des facteurs héréditaires, à des infections bactériennes ou virales, à des réactions médicamenteuses ou à une exposition prolongée aux rayons ultraviolets. Le lupus peut toucher des patients de tous âges (y compris les enfants). Il est toutefois le plus souvent diagnostiqué chez les femmes en âge de procréer. Les femmes sont beaucoup plus touchées par le lupus que les hommes. En savoir plus sur la thérapie par cellules souches pour le lupus.
5. La maladie inflammatoire de l’intestin (IBD) est une maladie auto-immune qui provoque une inflammation chronique de la muqueuse de la paroi intestinale. Il existe deux principaux types de IBD, notamment la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique. Les symptômes de IBD se caractérisent par une inflammation du tractus gastro-intestinal (GI), mais la zone du tractus GI touchée dépend du type de IBD diagnostiqué chez le patient. Chez les patients atteints de la maladie de Crohn, une inflammation peut apparaître dans n’importe quelle partie du tractus gastro-intestinal, de l’intérieur de la bouche jusqu’à l’anus. En revanche, la rectocolite hémorragique touche principalement la muqueuse du rectum et du gros intestin (côlon).[3] Les symptômes courants de IBD peuvent inclure :
- Diarrhée sanglante
- Carence en fer (anémie) due à une perte de sang
- malabsorption due au traitement de composants courants du corps humain
- Douleurs et crampes abdominales
- L’aphasie comme symptôme d’une encéphalite auto-immune
- Fièvre
- Selles fréquentes
- Perte d’appétit
- Perte de poids
6. La thyroïdite de Hashimoto (HT) – également appelée thyroïdite lymphocytaire chronique – est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque et endommage les glandes thyroïdes des patients, entraînant une diminution de la production d’hormones thyroïdiennes et une hypothyroïdie. HT peut être une maladie potentiellement mortelle qui se développe après une hypothyroïdie de longue durée, souvent en raison d’une maladie de Hashimoto non traitée. Les signes et symptômes de HT comprennent :
- Somnolence
- Léthargie et fatigue chronique
- Douleurs musculaires
- Chute de cheveux
- Constipation
- Gonflement du visage
- Prise de poids
- Articulations raides et douloureuses
- Sensibilité au froid
Les causes de la maladie de Hashimoto comprennent généralement des facteurs génétiques et environnementaux, et la maladie touche plus souvent les femmes que les hommes.
7. La néphropathie à IgA et la glomérulonéphrite sont des maladies rénales liées à l’auto-immunité. La néphropathie à IgA est diagnostiquée lorsque la protéine IgA (albumine), qui aide normalement notre organisme à combattre les infections, se dépose dans les reins au lieu d’être éliminée. Avec le temps, les dépôts d’IgA entraînent une fuite de sang et de protéines dans les urines (protéinurie). Lorsqu’une quantité excessive de protéines passe dans les urines, les mains et les pieds gonflent. La néphropathie à IgA est une affection chronique et, avec le temps, environ 30 pour cent des patients développent une insuffisance rénale. La néphropathie à IgA peut survenir à tout âge, mais moins de 10 pour cent des cas pédiatriques entraînent une insuffisance rénale totale. Les symptômes de l’insuffisance rénale chronique comprennent un œdème (gonflement) des pieds & des mains, de la fatigue, des maux de tête, des nausées et des troubles du sommeil. Les patients atteints d’insuffisance rénale terminale ont besoin d’une hémodialyse et sont souvent inscrits sur une liste d’attente pour une greffe de rein ; dans la néphropathie à IgA auto-immune, les hommes sont diagnostiqués plus souvent que les femmes. Outre la néphropathie diabétique, PKD et l’hypertension (pression artérielle élevée), la néphropathie à IgA est l’une des maladies rénales les plus courantes.
La glomérulonéphrite est une autre maladie rénale auto-immune qui affecte la capacité des reins à filtrer les déchets. Elle est diagnostiquée lorsque des lésions du glomérule provoquent une fuite de protéines et de sang dans les urines. La maladie évolue souvent rapidement et la fonction rénale peut être perdue en quelques semaines (glomérulonéphrite rapidement progressive). Environ 25 % des patients diagnostiqués avec une glomérulonéphrite chronique n’ont aucun antécédent familial de maladie rénale.
Les causes sont souvent inconnues, mais certains des facteurs suivants peuvent accroître le risque de développer cette affection :
- Amylose
- Abcès
- Néphropathie à IgA
- Syndrome de Goodpasture
- Exposition aux toxines environnementales ou aux solvants hydrocarbonés
- Réaction aux médicaments sur ordonnance
- Utilisation intensive ou abusive d’antalgiques, y compris les AINS
- Troubles du sang ou du système lymphatique
- Antécédents de cancer
- Virus ou infections bactériennes
- Infections cardiaques, antécédents de crises cardiaques ou maladie cardiaque
- GN membranoproliférative
- Maladie à anticorps anti-membrane basale glomérulaire
- Purpura de Henoch-Schönlein
- Néphrite lupique
Les symptômes courants comprennent une urine brun foncé ou couleur rouille, une urine mousseuse et un gonflement du visage, des chevilles, des yeux, des pieds, de l’abdomen ou des jambes.
8. La spondylarthrite ankylosante (AS), également appelée maladie de Bechterew ou arthrite de la colonne vertébrale, est une maladie auto-immune de la colonne qui provoque un gonflement à l’intérieur des vertèbres et dans les articulations entre le bassin et la colonne vertébrale. La spondylarthrite ankylosante est souvent diagnostiquée chez les hommes et est associée à une variation HLA-B27 dans le DNA d’une personne. Les symptômes de la spondylarthrite ankylosante comprennent des douleurs dorsales sévères et une raideur chronique. Ces symptômes de AS apparaissent souvent au début de l’âge adulte et, si elle n’est pas traitée, la spondylarthrite ankylosante peut entraîner la fusion des vertèbres, limitant ainsi les mouvements. La spondylarthrite ankylosante est une maladie auto-immune qui touche la colonne vertébrale et provoque douleur, inflammation et raideur dans d’autres articulations, notamment les hanches, les épaules, les côtes, les mains, les genoux et les pieds. Bien que cela soit rare, AS peut parfois affecter les yeux (iritis et uvéite), les poumons et la fonction cardiaque.
9. La neuropathie axonale & neuronale (AMAN), appelée syndrome de Guillain-Barré, est une maladie auto-immune caractérisée par une paralysie et une perte des réflexes, mais sans perte sensorielle. Le syndrome AMAN se manifeste par une paralysie progressive et symétrique, entraînant une perte de la fonction musculaire et l’absence de réflexes neurologiques normaux (p. ex., réflexes rotuliens). La neuropathie axonale & neuronale survient lorsque des anticorps attaquent les enveloppes externes des neurones moteurs sans provoquer d’inflammation. Les attaques n’affectent pas les neurones sensoriels ; les sensations des patients sont donc préservées, bien que les mouvements soient absents. AMAN fait partie de plusieurs syndromes auto-immuns (MAS), de sorte qu’une neuropathie axonale & neuronale est observée chez des patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (COPD) et dans des cas d’insuffisance respiratoire. Un A type similaire de maladie auto-immune neuropathique est la polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique (CIDP). Cette maladie rare survient lorsque le système immunitaire attaque les racines nerveuses et détruit la gaine de myéline, entraînant une paralysie et une altération de la fonction motrice des bras et des jambes du patient. Les patients atteints de CIDP signalent également une perte sensorielle, un engourdissement, des sensations de brûlure et des fourmillements. La polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique peut toucher tous les groupes d’âge et débuter à n’importe quel moment de la vie.
10. La fibromyalgie (FMS) est une maladie chronique caractérisée par des douleurs généralisées dans tout le corps, une sensibilité accrue et une fatigue chronique. Bien que la fibromyalgie ne soit pas considérée comme une maladie auto-immune classique, elle accompagne d'autres maladies rhumatismales auto-immunes et endocriniennes similaires. Les patients atteints de fibromyalgie présentent souvent une raideur matinale, des troubles du sommeil, de l'anxiété, une dépression et un syndrome de l'intestin irritable. Elle s'accompagne généralement de. FMS peut être difficile à diagnostiquer, car de nombreux symptômes ressemblent à ceux d'autres troubles. Pour en savoir plus sur la manière de gérer la fatigue auto-immune, consultez cette page.
Bien qu’il existe de nombreux types de maladies auto-immunes, leurs symptômes se chevauchent souvent, ce qui les rend très difficiles à diagnostiquer ou à traiter par sénothérapie. La maladie peut se manifester par des symptômes légers mais pénibles qui affectent la qualité de vie des patients. Chez d’autres, toutefois, elle peut être grave, parfois mortelle, en raison de lésions tissulaires sévères.
Thérapie par cellules souches pour les maladies auto-immunes
Les stratégies de prise en charge traditionnelles comprennent souvent des médicaments, des modifications du régime alimentaire et d’autres changements du mode de vie afin de réduire les symptômes. Les maladies auto-immunes sont généralement traitées par des agents immunosuppresseurs, qui peuvent apporter une amélioration temporaire, mais entraînent souvent des effets indésirables importants à long terme et nécessitent un traitement à vie. Découvrez comment certains aliments peuvent augmenter le nombre de cellules souches circulantes.
De récentes avancées dans le domaine de la santé fonctionnelle ont montré que des cellules souches mésenchymateuses améliorées (UC-MSC+), des cellules progénitrices et des SVF cellules peuvent être utilisées efficacement pour favoriser la guérison au niveau cellulaire dans de nombreux types courants (non génétiques) de maladies auto-immunes, comme le syndrome de Sjögren.[4] Pour les affections génétiques, plusieurs essais cliniques sont actuellement menés afin d’utiliser des thérapies géniques pour guérir les maladies auto-immunes héréditaires. En savoir plus sur le test du Regen Center DNA pour les troubles auto-immuns tels que la myasthénie grave. Outre leur capacité à réparer les tissus endommagés, les traitements des maladies auto-immunes utilisant des cellules souches peuvent aider à moduler le système immunitaire (propriétés immunomodulatrices)[5] afin d’inhiber les réponses pathologiques indésirables tout en préservant la capacité du système immunitaire à combattre les maladies. Les cellules souches mésenchymateuses isolées et expansées, ainsi que les facteurs de croissance spécifiques aux tissus, peuvent cibler les zones de tissus enflammés et aider l’organisme à relancer la production d’agents anti-inflammatoires, de macrophages, de lymphocytes T, de neutrophiles et de monocytes. Ces médiateurs cellulaires ne suppriment pas la réponse immunitaire du patient tout en augmentant la production de lymphocytes B, NK cellules, des cellules dendritiques, de cellules progénitrices et de lymphocytes T régulateurs, un type de cellule immunitaire qui protège l’organisme contre les auto-attaques immunologiques et normalise l’apoptose cellulaire, favorise l’angiogenèse et la neurogenèse. En savoir plus sur les cellules souches pour la maladie IBM.
La transplantation de cellules souches UC-MSCs+ n’est ni efficace ni appropriée pour toutes les maladies auto-immunes, mais elle peut produire des effets immunosuppresseurs et immunomodulateurs chez les patients diagnostiqués précocement ou présentant peu de complications. La thérapie par cellules souches peut aider à renouveler le système lymphatique, à relancer un système immunitaire défaillant, à réduire l’activité de la maladie et à entraîner des rémissions à long terme. Grâce aux propriétés immunomodulatrices des cellules souches mésenchymateuses améliorées (UC-MSCs+), ces cellules peuvent également être bénéfiques aux patients résistants aux traitements conventionnels, ayant subi des interventions chirurgicales infructueuses ou étant devenus sensibles aux traitements traditionnels des maladies auto-immunes.
Références cliniques publiées
[1] ^ F H Abouali, D S Sheha, H M Elsayed, N A Ibrahim, S T Kamal, Y S Sharawy, Déficit en IgA chez les patients atteints de diabète sucré de type 1, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 113, Issue Supplement_1, mars 2020, hcaa052.055, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcaa052.055
[2] ^ Y.W. Song, E.H. Kang, Autoanticorps dans la polyarthrite rhumatoïde : facteurs rhumatoïdes et anticorps anti-protéines citrullinées, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 103, Numéro 3, mars 2010, Pages 139–146, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcp165
[3] ^ J. A. SNOOK, H. J. de SILVA, D. P. JEWELL, Association des maladies auto-immunes aux maladies inflammatoires de l’intestin, QJM : An International Journal of Medicine, volume 72, numéro 3, septembre 1989, pages 835–840, https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.qjmed.a068372
[4] ^ J.J. El-Jawhari, Y.M. El-Sherbiny, E.A. Jones, D. McGonagle, Cellules souches mésenchymateuses, auto-immunité et polyarthrite rhumatoïde, QJM: An International Journal of Medicine, Volume 107, numéro 7, juillet 2014, pages 505–514, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcu033
[5] ^ Bulati Matteo, Miceli Vitale, Gallo Alessia EC. The Immunomodulatory Properties of the Human Amnion-Derived Mesenchymal Stromal/Stem Cells Are Induced by INF-γ Produced by Activated Lymphomonocytes and Are Mediated by Cell-To-Cell Contact and Soluble Factors DOI=10.3389/fimmu.2020.00054 https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2020.00054
