يُشخَّص مرض المناعة الذاتية عندما يهاجم جهاز المريض المناعي جسمه عن طريق الخطأ. ويحمي جهازنا المناعي أجسامنا عادةً من الجراثيم والفيروسات وبكتيريا البوريليا. وعندما يستشعر الجهاز المناعي هذه الكائنات الغريبة الغازية، يهاجم جيش من الخلايا التهديد. وفي الظروف الطبيعية، يستطيع جهازنا المناعي التمييز بين الخلايا الغريبة الخطرة والخلايا التي تنتجها أجسامنا.
ما أمراض المناعة الذاتية؟
في أمراض المناعة الذاتية، يخطئ جهازنا المناعي في التعرّف على الخلايا السليمة فيعدّها أجسامًا غريبة، ويُطلق أجسامًا مضادة ذاتية تهاجم الخلايا الطبيعية السليمة، مثل خلايا الجلد أو الأعضاء أو المفاصل. يوجد أكثر من 100 مرض معروف من أمراض المناعة الذاتية، ويسبب كل منها ضررًا لأجزاء مختلفة من الجسم. فعلى سبيل المثال، يتعرض البنكرياس لدى مرضى السكري من النوع 1 لأضرار ناجمة عن المناعة الذاتية، بينما تؤثر أمراض مناعة ذاتية أخرى، مثل الذئبة الحمامية الجهازية والألم العضلي الليفي، في الجسم بأكمله.[1] تُشخَّص أمراض الدماغ المناعية الذاتية عندما يهاجم الجهاز المناعي الخلايا والأنسجة العصبية السليمة في الحبل الشوكي أو الدماغ، مما يؤدي إلى الالتهاب. وهذه الاستجابة الالتهابية هي ما يسبب اختلال الوظائف الإدراكية والعصبية.
لماذا يهاجم الجهاز المناعي أجسامنا؟
لا يعرف الباحثون الطبيون ما الذي يحفّز خلل استجابة الجهاز المناعي، لكن بعض الأشخاص أكثر عرضة للإصابة بأمراض المناعة الذاتية من غيرهم. ووجدت دراسة حديثة A أن النساء يُشخَّصن بأمراض المناعة الذاتية بنسبة 2:1 مقارنة بالرجال. ويبدأ مرض المناعة الذاتية لدى النساء عادةً في الفترة العمرية من 15 إلى 45، وهي سنوات الإنجاب. كما تشيع بعض أمراض المناعة الذاتية بدرجة أكبر بكثير لدى بعض المجموعات العرقية. فعلى سبيل المثال، تصيب الذئبة أعدادًا أكبر من ذوي الأصول الأفريقية واللاتينية مقارنة بالقوقازيين. وقد تكون بعض حالات أمراض المناعة الذاتية وراثية وتسري في العائلات. وعلى الرغم من أنها لا تصيب كل فرد في العائلة، فإنها تزيد خطر الإصابة بحالة مناعية ذاتية. تعرّف على الفحوص الجينية لأمراض المناعة الذاتية.
عوامل خطر أمراض المناعة الذاتية
على مدار الأعوام الـ40 الماضية، لاحظ باحثو الطب التجديدي أيضًا زيادة كبيرة في أمراض المناعة الذاتية، قد تُعزى إلى التعرض البيئي للمذيبات والمواد الكيميائية. وتشمل عوامل الخطر الأخرى المشتبه بها للإصابة بأمراض المناعة الذاتية والتهاب المفاصل: الأغذية الغنية بالدهون، والسكريات الاصطناعية، والأطعمة المصنّعة. تعرّف إلى الدهون الصحية المناسبة للفطور والعشاء. ويُعتقد أن بعض الأطعمة المصنّعة تؤدي إلى التهاب جهازي يمكنه تحفيز استجابة مناعية. وتشمل العوامل المعروفة الأخرى التي قد تزيد خطر الإصابة بأحد أمراض المناعة الذاتية: العمر والوراثة والجنس والعدوى الفيروسية والبكتيرية.[2]
أمراض المناعة الذاتية 10 الشائعة في 2026
قائمة أمراض المناعة الذاتية واسعة جدًا، إذ تضم أكثر من 102 نوع معروف من الاضطرابات الالتهابية ذاتية المناعة، لكن 10 من أكثرها شيوعًا تشمل:
1. داء السكري من النوع 1 (T1D)، الذي كان يُعرف سابقًا بسكري اليافعين أو السكري المعتمد على الإنسولين، هو مرض مناعي ذاتي مزمن ينتج فيه البنكرياس كمية ضئيلة جدًا من الإنسولين أو لا ينتجه مطلقًا. وينتج البنكرياس هرمون الإنسولين الذي ينظم مستويات سكر الدم. ويهاجم الجهاز المناعي لدى مرضى السكري من النوع 1 الخلايا المنتجة للإنسولين، مما يدمر وظيفة البنكرياس تدريجيًا. ومع مرور الوقت، تتلف مستويات سكر الدم المرتفعة الأوعية الدموية والأعضاء المحيطة مثل الكلى والعينين والأعصاب الطرفية، وقد تؤدي إلى فشل القلب.
2. التهاب المفاصل الروماتويدي (RA) مرض روماتيزمي مناعي ذاتي جهازي شائع واضطراب التهابي مزمن يصيب مفاصل متعددة، وقد يؤثر أيضًا في مناطق أخرى. وقد يؤدي A تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي إلى انخفاض تعداد خلايا الدم الحمراء والتهاب حول القلب والرئتين. ويؤدي RA عادةً إلى ألم وتورم مفاصل الرسغين واليدين. وغالبًا ما يذكر المرضى المصابون بـRA شعورهم بالألم والتيبس بعد فترات الراحة. وعلى خلاف الفصال العظمي (OA)، الذي يصيب عادةً كبار السن مع تقدمهم في العمر، يمكن أن يبدأ التهاب المفاصل الروماتويدي المناعي الذاتي في أوائل الثلاثينيات أو أحيانًا قبل ذلك.
3. التصلب المتعدد (MS) مرض مناعي ذاتي يهاجم غمد الميالين (في الجهاز العصبي المركزي) والحبل الشوكي ويتلفهما. وغمد الميالين هو الغلاف الواقي المحيط بالخلايا العصبية والعصبونات الحركية. ويتكون الميالين أساسًا من مواد دهنية وبروتينات. ويساعد غمد الميالين النبضات الكهربائية والنواقل العصبية على إرسال واستقبال الإشارات المجاورة الصماء بسرعة وكفاءة في الجهاز العصبي المركزي. ويؤدي تلف غمد الميالين إلى إبطاء سرعة الرسائل بين الدماغ والحبل الشوكي. ومع مرور الوقت، يفضي الضرر إلى أعراض أخرى مثل الاعتلال العصبي واضطرابات الرؤية والخدر والوخز (الإحساس بالإبر والدبابيس) ومشكلات التوازن والضعف ومشكلات التفكير والذاكرة وصعوبة المشي. وهناك أنواع عدة من أمراض المناعة الذاتية العصبية، ومنها التصلب المتعدد، وقد تتطور بسرعات مختلفة. وتشير الإحصاءات إلى أن انخفاضات الخلايا التائية في التصلب المتعدد تصيب النساء أكثر من الرجال، وتبدأ عادةً بين سن 18 و40.
4. يُعد الذئبة الحمامية الجهازية (SLE) مرضًا شائعًا آخر من أمراض المناعة الذاتية. ففي SLE، يهاجم الجهاز المناعي عن طريق الخطأ الأنسجة السليمة في أنحاء الجسم. وفي القرن التاسع عشر، عُدّت الذئبة مرضًا جلديًا بسبب الطفح المميز الذي تسببه وارتباطها بـ TNF-الصدفية المستحثة. وأكثر أنواع الذئبة شيوعًا هو الشكل الجهازي الذي يصيب عادةً أعضاء مثل الكلى والدماغ والقلب، لكنه قد يؤدي أيضًا إلى ألم شديد في المفاصل وإرهاق مزمن ومشكلات قلبية وعائية وطفح جلدي في الجسم. ولا تزال الأسباب الكامنة وراء الذئبة الحمامية مجهولة. ومع ذلك، يعتقد الأطباء أنها قد ترجع إلى عوامل وراثية أو عدوى بكتيرية أو فيروسية أو تفاعلات دوائية أو التعرض المطول للأشعة فوق البنفسجية. ويمكن أن تصيب الذئبة المرضى من جميع الأعمار، بمن فيهم الأطفال. إلا أنها تُشخَّص غالبًا لدى النساء في سنوات الإنجاب، إذ تصيب النساء بدرجة أكبر بكثير من الرجال. تعرّف إلى العلاج بالخلايا الجذعية للذئبة.
5. مرض الأمعاء الالتهابي (IBD) هو مرض مناعي ذاتي يسبب التهابًا مزمنًا في بطانة جدار الأمعاء. وهناك نوعان أساسيان من IBD، هما داء كرون والتهاب القولون التقرحي. وتتميز أعراض IBD بالتهاب في القناة الهضمية (GI)، لكن المنطقة المتأثرة من قناة GI تعتمد على نوع IBD الذي شُخّص به المريض. وقد يصاب مرضى داء كرون بالالتهاب في أي جزء من القناة الهضمية، من داخل الفم حتى الشرج. ومن جهة أخرى، يؤثر التهاب القولون التقرحي أساسًا في بطانة المستقيم والأمعاء الغليظة (القولون).[3] وقد تشمل الأعراض الشائعة لـ IBD ما يلي:
- إسهال دموي
- نقص الحديد (فقر الدم) بسبب فقدان الدم
- سوء الامتصاص الناجم عن معالجة العناصر الشائعة في جسم الإنسان
- ألم البطن وتقلصاته
- الحبسة بوصفها عرضًا لالتهاب الدماغ المناعي الذاتي
- الحمى
- تكرار حركة الأمعاء
- فقدان الشهية
- فقدان الوزن
6. التهاب الغدة الدرقية لهاشيموتو (HT) – المعروف أيضًا باسم التهاب الغدة الدرقية اللمفاوي المزمن، هو حالة مناعية ذاتية يهاجم فيها الجهاز المناعي الغدد الدرقية لدى المرضى ويتلفها، مما يؤدي إلى إنتاج كمية أقل من هرمون الغدة الدرقية وقصور نشاطها. ويمكن أن يكون HT مرضًا مهددًا للحياة ينشأ بعد قصور الغدة الدرقية طويل الأمد، وغالبًا بسبب عدم علاج مرض هاشيموتو. وتشمل علامات HT وأعراضه ما يلي:
- النعاس
- الخمول والإرهاق المزمن
- آلام العضلات
- تساقط الشعر
- الإمساك
- تورم الوجه
- زيادة الوزن
- مفاصل متيبسة ومؤلمة
- الحساسية للبرد
تشمل أسباب مرض هاشيموتو عمومًا عوامل وراثية وبيئية، ويصيب المرض النساء أكثر من الرجال.
7. اعتلال الكلية بالغلوبيولين المناعي A والتهاب كبيبات الكلى مرضان كلويان مرتبطان بالمناعة الذاتية. يُشخَّص اعتلال الكلية بالغلوبيولين المناعي A عندما يترسب بروتين IgA (الألبومين)، الذي يساعد أجسامنا عادةً على مكافحة العدوى، في الكلى بدلًا من مروره. ومع مرور الوقت، تتسبب ترسبات IgA في تسرب الدم والبروتين من الكلى إلى البول (البيلة البروتينية). وعندما تتسرب كمية كبيرة من البروتين إلى البول، تتورم يدا الشخص وقدماه. اعتلال الكلية بالغلوبيولين المناعي A حالة مزمنة، ومع مرور الوقت يُصاب نحو 30 بالمئة من المرضى بالفشل الكلوي. ويمكن أن يحدث في أي عمر، لكن أقل من 10 بالمئة من حالات الأطفال تؤدي إلى فشل كلوي تام. تشمل أعراض الفشل الكلوي المزمن الوذمة (التورم) في القدمين واليدين، والإرهاق، والصداع، والغثيان، واضطرابات النوم. يحتاج المرضى المصابون بالفشل الكلوي في المرحلة النهائية إلى غسيل الدم، وغالبًا ما يُدرجون على قائمة انتظار زراعة الكلى؛ وفي اعتلال الكلية المناعي الذاتي بالغلوبيولين المناعي A، يُشخَّص الرجال أكثر من النساء. وإلى جانب اعتلال الكلية السكري، وPKD، وارتفاع ضغط الدم، يُعد اعتلال الكلية بالغلوبيولين المناعي A أحد أكثر أمراض الكلى شيوعًا.
التهاب كبيبات الكلى هو مرض مناعي ذاتي آخر يصيب الكلى ويؤثر في قدرتها على ترشيح الفضلات. ويُشخّص عندما يؤدي تلف الكبيبة إلى تسرّب البروتين والدم إلى البول. غالبًا ما يتطور المرض بسرعة، وقد تُفقد وظائف الكلى خلال أسابيع (التهاب كبيبات الكلى سريع التطور). لا يوجد لدى نحو 25٪ من المرضى المشخّصين بالتهاب كبيبات الكلى المزمن تاريخ عائلي لمرض كلوي.
وغالبًا ما تكون أسباب المرض لدى المرضى مجهولة، لكن بعض العوامل التالية قد يزيد خطر الإصابة بالحالة:
- الداء النشواني
- الخُراجات
- اعتلال الكلية بالغلوبيولين المناعي A
- متلازمة غودباستشر
- التعرض للسموم البيئية أو المذيبات الهيدروكربونية
- رد فعل تجاه الأدوية الموصوفة
- الإفراط في استخدام/إساءة استخدام مسكنات الألم، بما فيها مضادات الالتهاب غير الستيرويدية
- اضطرابات الدم أو الجهاز اللمفاوي
- وجود تاريخ سابق للإصابة بالسرطان
- الفيروسات أو العدوى البكتيرية
- التهابات القلب، أو نوبات قلبية سابقة، أو أمراض القلب
- التهاب كبيبات الكلى الغشائي التكاثري GN
- مرض الأجسام المضادة للغشاء القاعدي الكبيبي
- فرفرية هينوخ-شونلاين
- التهاب الكلية الذئبي
تشمل الأعراض الشائعة بولًا بنيًا داكنًا أو بلون الصدأ، وبولًا رغويًا، وتورمًا في الوجه أو الكاحلين أو العينين أو القدمين أو البطن أو الساقين.
8. التهاب الفقار المقسط (AS)، المعروف أيضًا بمرض بختيريف أو التهاب مفاصل العمود الفقري، هو مرض مناعي ذاتي يصيب العمود الفقري ويسبب تورمًا داخل فقراته وفي المفاصل بين الحوض والعمود الفقري. ويُشخَّص التهاب الفقار المقسط غالبًا لدى الرجال، ويرتبط بتباين HLA-B27 في DNA الشخص. وتشمل أعراضه ألمًا شديدًا في الظهر وتيبسًا مزمنًا. وغالبًا ما تظهر أعراض AS هذه في بداية مرحلة البلوغ، وإذا تُرك المرض دون علاج فقد يؤدي إلى التحام فقرات العمود الفقري، مما يحد من الحركة. والتهاب الفقار المقسط مرض مناعي ذاتي يؤثر في العمود الفقري ويسبب الألم والالتهاب والتيبس في مفاصل أخرى، منها الوركان والكتفان والأضلاع واليدان والركبتان والقدمان. ورغم ندرة ذلك، قد يؤثر AS أحيانًا في العينين (التهاب القزحية والتهاب العنبية) والرئتين ووظيفة القلب.
9. الاعتلال العصبي المحوري والعصبوني (AMAN)، المعروف بمتلازمة غيلان باريه، هو مرض مناعي ذاتي يتميز بالشلل وفقدان المنعكسات، ولكن من دون فقدان الإحساس. تظهر متلازمة AMAN في صورة شلل تدريجي متناظر يؤدي إلى فقدان وظيفة العضلات وغياب المنعكسات العصبية الطبيعية (مثل منعكس الركبة). يحدث الاعتلال العصبي المحوري والعصبوني عندما تهاجم الأجسام المضادة الأغلفة الخارجية للعصبونات الحركية من دون التسبب في التهاب. ولا تؤثر هذه الهجمات في العصبونات الحسية؛ ولذلك تظل أحاسيس المرضى موجودة، وإن كانت من دون حركة. يُعد AMAN جزءًا من عدة متلازمات مناعية ذاتية (MAS)، ولذلك يُلاحظ الاعتلال العصبي المحوري والعصبوني لدى المرضى المشخّصين بمرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) وفي حالات الفشل التنفسي. ومن الأنواع المشابهة A من أمراض الاعتلال العصبي المناعية الذاتية اعتلال الأعصاب المتعدد الالتهابي المزمن المزيل للميالين (CIDP). يحدث هذا الاضطراب النادر عندما يهاجم الجهاز المناعي جذور الأعصاب ويدمر غمد الميالين، مما يؤدي إلى الشلل وضعف الوظيفة الحركية في ذراعي المريض وساقيه. كما يفيد المرضى المصابون بـ CIDP بفقدان الإحساس والخدر والشعور بالحرقان والوخز. ويمكن أن يصيب اعتلال الأعصاب المتعدد الالتهابي المزمن المزيل للميالين أي فئة عمرية، وقد يبدأ في أي وقت من الحياة.
10. الألم العضلي الليفي (FMS) مرض مزمن يتسم بألم واسع الانتشار في الجسم، والإيلام، والإرهاق المزمن. وعلى الرغم من أن الألم العضلي الليفي لا يُعد من أمراض المناعة الذاتية التقليدية، فإنه يصاحب أمراضًا روماتيزمية مناعية ذاتية وأمراضًا صمّاء مشابهة. وغالبًا ما يعاني مرضى الألم العضلي الليفي من التيبس الصباحي واضطرابات النوم والقلق والاكتئاب ومتلازمة القولون العصبي. وعادةً ما يكون مصحوبًا بـ. وقد يكون تشخيص FMS معقدًا لأن كثيرًا من أعراضه يشبه أعراض اضطرابات أخرى. لمعرفة المزيد عن كيفية التعامل مع الإرهاق الناجم عن أمراض المناعة الذاتية، تفضل بزيارة هذا الرابط.
على الرغم من تعدد أنواع أمراض المناعة الذاتية، فإن أعراضها غالبًا ما تتداخل، مما يجعل تشخيصها أو علاجها بواسطة العلاج باستهداف الخلايا الهرمة أمرًا بالغ الصعوبة. وقد يظهر المرض في صورة أعراض خفيفة لكنها مزعجة وتؤثر في جودة حياة المرضى، بينما قد يكون شديدًا لدى آخرين، بل ومميتًا أحيانًا، بسبب التلف الشديد للأنسجة.
العلاج بالخلايا الجذعية لأمراض المناعة الذاتية
غالبًا ما تشمل استراتيجيات التدبير التقليدية الأدوية وتعديل النظام الغذائي وتغييرات أخرى في نمط الحياة لتخفيف الأعراض. وعادةً ما تُعالج حالات المناعة الذاتية بمثبطات المناعة، التي قد تحقق تحسنًا مؤقتًا، لكنها كثيرًا ما تنطوي على آثار ضارة كبيرة على المدى الطويل وتتطلب علاجًا مدى الحياة. تعرّف على كيفية مساهمة بعض الأطعمة في زيادة الخلايا الجذعية المتداولة في الدم.
أظهرت الاختراقات الحديثة في الرعاية الصحية الوظيفية أنه يمكن استخدام الخلايا الجذعية الوسيطة المعززة (UC-MSC+)، والخلايا السلفية، وخلايا SVF بفاعلية لتعزيز الشفاء على المستوى الخلوي في كثير من أنواع أمراض المناعة الذاتية الشائعة غير الوراثية، مثل متلازمة شوغرن.[4] أما في الحالات الوراثية، فتُجرى حاليًا عدة تجارب سريرية من أجل استخدام العلاجات الجينية لعلاج أمراض المناعة الذاتية الوراثية. تعرّف أكثر على فحص مركز ريجين DNA لاضطرابات المناعة الذاتية، مثل الوهن العضلي الوبيل. وإلى جانب القدرة على شفاء الأنسجة المتضررة، قد يساعد علاج أمراض المناعة الذاتية بالخلايا الجذعية على تعديل الجهاز المناعي بفضل خصائصه المعدّلة للمناعة[5] لإيقاف الاستجابات المرضية غير المرغوبة مع الحفاظ على قدرة الجهاز المناعي على مكافحة الأمراض. ويمكن لـالخلايا الجذعية الوسيطة المعزولة والموسعة وعوامل النمو الخاصة بالأنسجة استهداف المناطق ذات الأنسجة الملتهبة ومساعدة الجسم على استئناف إنتاج العوامل المضادة للالتهاب والبلاعم والخلايا التائية والعدلات والوحيدات. ولا تثبط هذه الوسائط الخلوية الاستجابة المناعية للمريض، في حين تزيد إنتاج الخلايا البائية وخلايا NK، والخلايا المتغصنة والخلايا السلفية والخلايا التائية التنظيمية، وهي نوع من الخلايا المناعية يحمي الجسم من الهجمات المناعية الذاتية ويعيد الاستماتة الخلوية إلى مستواها الطبيعي، ويعزز تكوّن الأوعية الدموية وتكوّن الخلايا العصبية. تعرّف على الخلايا الجذعية لمرض IBM.
UC-MSCs+ إن زراعة الخلايا الجذعية ليست فعّالة أو مناسبة لجميع حالات المناعة الذاتية، لكنها قد توفّر تأثيرات مثبطة ومنظِّمة للمناعة لدى المرضى الذين شُخّصوا مبكرًا أو لديهم مضاعفات طفيفة. وقد يساعد العلاج بالخلايا الجذعية على تجديد الجهاز اللمفاوي، وإعادة تشغيل الجهاز المناعي المختل، وتقليل نشاط المرض، وتحقيق فترات هجوع طويلة الأمد. ونظرًا إلى الخصائص المنظِّمة للمناعة التي تتمتع بها الخلايا الجذعية الوسيطة المعززة (UC-MSCs+)، فقد تفيد هذه الخلايا أيضًا المرضى المقاومين للعلاجات التقليدية، أو الذين خضعوا لعمليات جراحية غير ناجحة، أو أصبحت لديهم حساسية تجاه العلاجات المعتادة لأمراض المناعة الذاتية.
المراجع السريرية المنشورة
[1] ^ إف إتش أبو علي، دي إس شيحة، إتش إم السيد، إن A إبراهيم، إس تي كمال، واي إس شعراوي، عوز الغلوبولين المناعي IgA لدى مرضى داء السكري من النوع 1، QJM: مجلة دولية للطب، المجلد 113، العدد التكميلي_1، مارس 2020، hcaa052.055، https://doi.org/10.1093/qjmed/hcaa052.055
[2] ^ Y.W. سونغ، E.H. كانغ، الأجسام المضادة الذاتية في التهاب المفاصل الروماتويدي: العوامل الروماتويدية والأجسام المضادة للبروتينات المضادة للسيترولين، QJM: مجلة دولية للطب، المجلد 103، العدد 3، مارس 2010، الصفحات 139–146، https://doi.org/10.1093/qjmed/hcp165
[3] ^ J. A. SNOOK، H. J. de SILVA، D. P. JEWELL، ارتباط اضطرابات المناعة الذاتية بمرض الأمعاء الالتهابي، QJM: مجلة دولية للطب، المجلد 72، العدد 3، سبتمبر 1989، الصفحات 835–840، https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.qjmed.a068372
[4] ^ J.J. El-Jawhari، Y.M. El-Sherbiny، E.A. Jones، D. McGonagle، الخلايا الجذعية الوسيطة والمناعة الذاتية والتهاب المفاصل الروماتويدي، QJM: مجلة دولية للطب، المجلد 107، العدد 7، يوليو 2014، الصفحات 505–514، https://doi.org/10.1093/qjmed/hcu033
[5] ^ Bulati Matteo، Miceli Vitale، Gallo Alessia EC. تستحث الخصائص المعدِّلة للمناعة للخلايا اللحمية/الجذعية الوسيطة المشتقة من السَّلى البشري بواسطة INF-γ الذي تنتجه الخلايا اللمفاوية الوحيدة المنشطة، وتتوسطها الملامسة بين الخلايا والعوامل القابلة للذوبان DOI=10.3389/fimmu.2020.00054 https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2020.00054
