L’ataxie survient lorsqu’il se produit une perturbation de l’équilibre corporel, des neurotransmetteurs et de la capacité de signalisation cellulaire, principalement en raison d’une lésion du lobe frontal. Elle désigne un manque de contrôle musculaire ou de coordination des mouvements volontaires, comme marcher ou saisir des objets. Elle peut être due à divers troubles neurologiques sous-jacents qui affectent le cervelet, la partie du cerveau qui contrôle la coordination musculaire. Chez les personnes âgées, les troubles de l’équilibre peuvent également être aggravés par des lésions vasculaires de la substance blanche ; les rapports MRI mentionnant une maladie des petits vaisseaux doivent donc être examinés conjointement avec les CSVD-troubles associés de l’équilibre et de la marche.
Qu’est-ce que l’ataxie ?
L’ataxie de Friedreich est un autre type d’ataxie, mais elle est héréditaire. Des lésions semblables à celles observées dans l’aphasie, la sclérose en plaques et les accidents vasculaires cérébraux peuvent être présentes dans les colonnes latérales et dorsales de la moelle épinière. Les lésions de ce trouble fréquent du mouvement commencent généralement pendant l’enfance et s’accompagnent de troubles de la parole, d’ataxie, de scoliose, de mouvements particuliers, d’une cardiomyopathie hypertrophique fréquente et même de paralysie.[1]
L’ataxie motrice correspond à l’incapacité de coordonner les muscles. L’ataxie sensitive est ainsi appelée parce que la zone proprioceptive entre les nerfs périphériques et le cortex moteur est perdue. Cette perte entraîne des mouvements non coordonnés, qui deviennent plus apparents lorsque la personne ferme les yeux.
L’ataxie-télangiectasie est une ataxie cérébelleuse sévère et progressive caractérisée par des mouvements oculaires anormaux, une télangiectasie oculocutanée, une immunodéficience et une atteinte sinopulmonaire.[2]
Thérapie par cellules souches pour l’ataxie spinocérébelleuse
Le traitement par cellules neurales de l’ataxie et de l’ataxie cérébelleuse auto-immune offre une approche prometteuse aux personnes chez lesquelles il est possible de réparer/inverser les lésions cérébrales liées à la perte de motoneurones. Les cellules souches sont essentiellement des cellules non spécialisées capables de se différencier en n’importe quel type de cellule ou de tissu du corps humain, notamment en cellules neurales, astrocytes et oligodendrocytes. Les cellules souches sont uniques car elles peuvent s’autorépliquer et se diviser indéfiniment.[3] Les cellules souches adultes peuvent également produire des cellules spécialisées, telles que :
- Os
- Muscle
- Cellules nerveuses
- Cellules rénales
- Cellules alvéolaires
- Tissus cardiaques
La capacité à générer de nouvelles cellules et de nouveaux tissus dans l’organisme indique que les cellules souches adultes peuvent être utilisées pour remplacer des tissus, organes et lésions malades ou endommagés, permettant ainsi de traiter l’ataxie avec des cellules souches. En savoir plus sur les cellules souches. Le traitement de l’ataxie par cellules souches est non invasif (sans chirurgie) et peut contourner la barrière hémato-encéphalique au moyen de perfusions intrathécales ou d’une administration guidée par fluoroscopie (en milieu hospitalier).[4]
Notre protocole pour l’ataxie vise à réparer les tissus endommagés et/ou malades à la suite de blessures ou d’affections héréditaires, telles que la paralysie supranucléaire progressive et l’amyotrophie spinale.
Traitement de l’ataxie spinocérébelleuse sporadique
Nombre total de perfusions de cellules MSC+ pour l’ataxie : pour la plupart des patients atteints d’ataxie, plusieurs perfusions de cellules mésenchymateuses isolées et expansées seront nécessaires. Ces cellules peuvent être cultivées à partir de moelle osseuse autologue (BMMSC) ou de sources allogéniques (UC-MSC), comme le cordon ombilical, le placenta et la gelée de Wharton. Ces cellules peuvent être associées à des cellules progénitrices neurales, à des facteurs de croissance des fibroblastes, à des cytokines et à des chimiokines afin d’augmenter le taux de survie des cellules transplantées à chaque étape du traitement.
Méthodes d’administration des cellules MSC+ pour l’ataxie : l’un des principaux objectifs du traitement est d’aider à réduire la neuro-inflammation systémique et à favoriser une récupération plus rapide de toute fonction perdue grâce à la neurogenèse. Les cellules utilisées dans le traitement peuvent être administrées par injection guidée par stéréotaxie, par inhalation au moyen de cellules mésenchymateuses micro-nébulisées, par voie intraveineuse, par voie intrathécale, ou par administration guidée par fluoroscopie (en milieu hospitalier), ce qui est parfois nécessaire pour contourner la barrière hémato-encéphalique. Un neurochirurgien A certifié réalise les administrations intrathécales de cellules souches.
Traitement de réadaptation de l’ataxie : La thérapie de réadaptation est facultative et peut être effectuée 2-4 heures par jour, jusqu’à 6 jours par semaine. Des visas médicaux et des forfaits d’hébergement pour un séjour prolongé peuvent également être inclus moyennant des frais supplémentaires.
Recommandations pour le traitement de l’ataxie pour 2026
Le traitement par cellules neurales de l’ataxie nécessitera un minimum de 2 semaines à Bangkok. Compte tenu des différents stades de la maladie, notre équipe médicale devra évaluer tous les patients potentiels avant de formuler des recommandations médicales. Pour commencer la phase d’évaluation de notre protocole de traitement en plusieurs étapes, veuillez nous contacter dès aujourd’hui.
Références cliniques publiées
[1] ^ Boonkongchuen, Pairoj, Sunsanee Pongpakdee, Panitha Jindahra, Chutima Papsing, Powpong Peerapatmongkol, Suppachok Wetchaphanphesat, Supachai Paiboonpol, et al. 2014. Analyse clinique des ataxies spinocérébelleuses à début adulte en Thailand. Neurologie BMC (avril 5). doi:10.1186/1471-2377-14-75. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24708620
[2] ^ Carlessi, Luigi, Elena Fusar Poli et Domenico Delia. 2013. Cellules souches neurales dérivées du cerveau et de cellules souches pluripotentes induites comme modèle in vitro de neurodégénérescence dans l’ataxie-télangiectasie. Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), no. 3. doi:10.1177/1535370213480703. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23598976
[3] ^ Lolekha, Praween, and Kammant Phanthumchinda. 2009. Miller-Fisher syndrome at King Chulalongkorn Memorial Hospital. Journal of the Medical Association of Thailand = Chotmaihet thangphaet, no. 4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374296
[4] ^ Sutamnartpong, Panee, Sombat Muengtaweepongsa, and Kongkiat Kulkantrakorn. 2013. Wernicke’s encephalopathy and central pontine myelinolysis in hyperemesis gravidarum. Journal of neurosciences in rural practice, no. 1. doi:10.4103/0976-3147.105608. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23546346
