Les maladies cardiovasculaires, les syndromes cardiométaboliques et la maladie coronarienne sont les principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde. On estime que le nombre annuel de décès humains liés aux maladies cardiovasculaires dépasse 17.5 millions dans le monde, dont 80 % sont dus aux AVC et aux crises cardiaques, et que plus de 75 % de ces événements surviennent dans les pays en développement. A Un projet récent de l’Organisation mondiale de la Santé a suivi les maladies coronariennes dans 37 populations ethniques de plus de 20 pays répartis sur les quatre continents. L’étude a duré plus de 10 ans et montre clairement que le taux annuel d’événements cardiaques/coronariens est de 600/100,000 personnes. Le problème le plus courant était la dysfonction ventriculaire, suivie de l’infarctus du myocarde. A diagnostic de MI signifie que le muscle cardiaque d’un patient perd rapidement son apport sanguin. Sans traitement immédiat de l’obstruction, l’événement entraînera des lésions permanentes dans les zones touchées du cœur. La cardiopathie ischémique est également appelée thrombose coronarienne, qui survient en raison de la formation d’un caillot sanguin à l’intérieur des vaisseaux sanguins du cœur.[1]
Quelles sont les causes des crises cardiaques ?
Les causes les plus fréquentes de MI (infarctus du myocarde) et d'insuffisance cardiaque congestive sont la thrombose ou les caillots sanguins. Ces caillots proviennent généralement de l'intérieur de l'une des branches de l'artère coronaire. Le caillot limite le flux sanguin vital vers le cœur. Ce type de coagulation sanguine ne survient généralement pas dans des artères saines, sauf en présence préalable d'athéromes dans la paroi artérielle. Les athéromes ou plaques 
sont des dépôts graisseux qui se développent dans la paroi interne des artères. Ces plaques se développent généralement sur plusieurs années et peuvent apparaître à plusieurs endroits dans les artères coronaires. Chaque athérome est constitué d'une enveloppe externe et d'un noyau interne mou.[2]
Si une fissure se forme dans l’enveloppe externe de la plaque athéroscléreuse, on parle de rupture de plaque. Cette rupture expose le noyau interne au sang circulant, déclenchant le mécanisme de coagulation et entraînant la formation d’un caillot sanguin. AL’accumulation de plaque est généralement le problème sous-jacent qui conduit à la mort des cellules du muscle cardiaque et à une crise cardiaque. Il convient de noter que des athéromes peuvent se développer dans n’importe quelle partie des artères coronaires. S’ils sont détectés suffisamment tôt, des médicaments anticoagulants peuvent lyser le caillot sanguin en toute sécurité et empêcher la progression de l’obstruction avant qu’il ne soit trop tard.
Les autres causes d’obstruction des artères et d’infarctus comprennent :
- Inflammation chronique des artères coronaires
- Complications liées aux chirurgies à cœur ouvert
- Réduire la taille de l’infarctus et les cicatrices du muscle cardiaque causées par un choc cardiogénique
- A un caillot se forme ailleurs puis migre vers l’artère coronaire, provoquant une obstruction
- L’abus de drogues peut également provoquer un spasme d’une artère coronaire
- Échecs chirurgicaux entraînant la mort du muscle cardiaque
Crise cardiaque ou arrêt cardiaque : comprendre les différences
Bien que de nombreuses personnes utilisent les termes « crise cardiaque » et « arrêt cardiaque » de manière interchangeable, il s’agit d’événements cardiaques nettement différents, avec des caractéristiques, des causes et des approches thérapeutiques propres. A crise cardiaque, appelée médicalement infarctus du myocarde, survient lorsque le flux sanguin vers une partie du muscle cardiaque est bloqué, généralement par un caillot sanguin. Cette obstruction empêche le sang riche en oxygène d’atteindre la zone du cœur concernée, entraînant des lésions ou la mort des tissus. On peut considérer cela comme un problème de « circulation » – comparable à un tuyau bouché dans la plomberie du cœur. Lors d’une crise cardiaque, le cœur continue généralement de battre et la personne reste habituellement consciente, mais présente des symptômes tels qu’une douleur thoracique, un essoufflement, des sueurs froides et une douleur irradiant vers les bras, le cou ou la mâchoire.
À l’inverse, l’arrêt cardiaque est un problème « électrique » dans lequel le cœur cesse soudainement de battre en raison d’un dysfonctionnement de son système électrique. Cela provoque un arrêt immédiat de la circulation sanguine dans tout le corps, entraînant une perte de connaissance et l’absence de pouls en quelques secondes. Sans intervention immédiate, l’arrêt cardiaque peut entraîner la mort en quelques minutes. Bien qu’un infarctus puisse parfois déclencher un arrêt cardiaque, il s’agit de deux affections distinctes nécessitant des réponses d’urgence différentes. Les victimes d’un infarctus restent généralement conscientes et doivent être transportées immédiatement à l’hôpital pour recevoir des traitements tels que des médicaments thrombolytiques ou une angioplastie. Les victimes d’un arrêt cardiaque, en revanche, ont besoin immédiatement de CPR et d’une défibrillation pour redémarrer le système électrique du cœur.
Les taux de survie et les résultats diffèrent également de manière significative. Lorsqu’ils sont traités rapidement, les infarctus du myocarde présentent souvent de meilleurs taux de survie et de meilleures possibilités de récupération. À l’inverse, l’arrêt cardiaque présente un taux de survie plus faible en raison de l’arrêt complet de la fonction cardiaque et de l’importance cruciale d’une intervention immédiate. Comprendre ces différences est essentiel pour les professionnels de santé comme pour le grand public, car l’identification de l’urgence concernée peut permettre une réponse plus appropriée et plus rapide, susceptible de sauver des vies.
Symptômes annonciateurs d’une crise cardiaque – Cœur MI
L’organisme présente plusieurs signes d’alerte avant une crise cardiaque. Le symptôme le plus fréquent est une forte douleur thoracique, mais la douleur peut également irradier vers la mâchoire ainsi que vers le bras droit ou gauche (ou les deux). Les patients signalent également une transpiration abondante et une sensation d’évanouissement ou de malaise. La douleur ressentie est très similaire à celle de l’angine de poitrine, mais elle est généralement beaucoup plus intense et dure plus longtemps. Alors que l’angine de poitrine disparaît habituellement après quelques minutes, la douleur liée à une crise cardiaque peut durer de 10 minutes à plusieurs heures. Les symptômes d’une crise cardiaque, tels que la douleur thoracique, doivent être pris au sérieux et ne pas être ignorés.[3]
A Une crise cardiaque légère/mineure peut survenir avec ou sans douleur (relativement légère), ce qui peut amener la victime à penser qu’il s’agit simplement d’un manque d’oxygène ou de brûlures d’estomac. Des événements cardiaques importants ou graves peuvent provoquer un effondrement instantané, des accidents vasculaires cérébraux et une neuropathie périphérique, et entraîner une mort subite. De nombreuses personnes se rétablissent sans complications supplémentaires si elles sont prises en charge rapidement après l’incident initial.
Chez certains patients, une angioplastie d’urgence est nécessaire comme alternative à un médicament « thrombolytique ». Une angioplastie utilise un cathéter muni d’un ballonnet à son extrémité. Le fil-guide est avancé dans la grosse artère du bras ou de l’aine du patient. Il remonte ensuite jusqu’au cœur et directement dans toute artère coronaire obstruée, avec l’aide d’un guidage radiologique. Lorsqu’il atteint le site de l’obstruction, le ballonnet est gonflé, ce qui dilate l’artère et fragmente la plaque.[4]
Dangers de l’ischémie silencieuse
Diagnostic de l’infarctus aigu du myocarde
Une douleur thoracique intense est un symptôme, mais pas le seul indicateur, d’une atteinte imminente de la fonction cardiaque. Le diagnostic clinique correct d’un infarctus nécessite un examen physique et des tests diagnostiques réalisés par un cardiologue qualifié. Les examens couramment utilisés pour MI comprennent l’électrocardiogramme (ECG), l’échocardiogramme, l’angiographie, l’épreuve d’effort nucléaire (tests d’effort cardiaque), l’CTangiographie coronarienne, le cathétérisme cardiaque et les analyses sanguines. Le Heart Regeneration Center propose également un dépistage génétique visant à rechercher des mutations de gènes susceptibles d’entraîner une maladie cardiaque ou un infarctus, à l’aide des marqueurs génétiques suivants :
TAZ,CAV3,CRYAB,CSRP3,TNNC1, TNNI3, JUP,DOLK, DES,VCL,MYL3, ACTC1, ACTN2,GAA, GLA,RBM20, RYR2, SCN5A, SGCD,TCAP, TMEM43, LAMP2,PRKAG2, RAF1,EYA4,ABCC9,DSC2 LMNA,MYBPC3,PKP2,PLN,DSG2, DSP,AGL,BAG3,TNNT2, TPM1,FHL1,EMD, MYH7, MYL2,HCN4,FKRP, FKTN, FLNC, TTN, TTR, SLC22A5,CTNNA3,LDB3,CACNA1C, ANKRD1, PDLIM3 et DMD.
Des dépistages génétiques proactifs sont recommandés pour les membres de la famille de patients ayant pu présenter par le passé des événements cardiaques soudains. Une intervention précoce est essentielle dans la prise en charge de toute affection ; les parents proches peuvent donc recourir à des tests non invasifs DNA afin de déterminer s’ils sont porteurs de mutations génétiques. The Regeneration Center ne propose pas de thérapies géniques pour traiter les cardiopathies congénitales. Plusieurs essais cliniques sont actuellement en cours afin de potentiellement mettre au point un traitement curatif des maladies cardiaques génétiques. Pour réduire le risque de crise cardiaque, maintenez un poids santé, modifiez votre alimentation et pratiquez régulièrement une activité physique afin de prévenir l’arthrose.
Cellules souches pour la thrombose coronaire
Les traitements par cellules souches cardiaques (CSCs) sont la seule méthode sûre et non chirurgicale permettant de réparer les lésions dues à un infarctus du myocarde et d’améliorer la fonction du muscle ventriculaire après une lésion ischémique. Des recherches récentes sur les cellules souches ont montré que la réparation par cellules souches cardiaques agit efficacement en greffant de nouveaux cardiomyocytes, cellules endothéliales, cellules progénitrices et cellules pacemaker cardiaques dans la zone infarcie (zone endommagée), ce qui contribue à remplacer le tissu myocardique mort (nécrotique), à induire l’artériogenèse et à favoriser la formation de nouveaux microvaisseaux sanguins par le processus appelé angiogenèse. Un autre problème pouvant survenir à la suite d’un infarctus est la fibrillation auriculaire (FA) ou des battements cardiaques irréguliers. La FA ne provoque pas directement un infarctus, et un infarctus provoque une fibrillation auriculaire ou une fibrillation auriculaire non valvulaire (AF). Supposons que l’artère coronaire soit endommagée après un infarctus aigu du myocarde. Dans ce cas, l’absence d’un flux sanguin régulier peut endommager le tissu auriculaire, entraînant une fibrose et des souffles cardiaques, notamment des arythmies. Si le cœur pompe moins efficacement en raison des lésions/de la fibrose, cela entraîne un risque plus élevé d’AVC, des épisodes de fréquence cardiaque rapide, de l’angine de poitrine et une fibrillation auriculaire.
Myopathie cardiaque – Angine de poitrine ou crise cardiaque
Le Regen Centre utilise, dans son traitement des crises cardiaques, des cellules souches UC-MSC+ cultivées et différenciées afin de restaurer la fonction pulmonaire et cardiaque par revascularisation. Les cellules souches hématopoïétiques améliorées utilisées dans le traitement de la DCM par cellules souches, les traitements de l’insuffisance cardiaque congestive et de la maladie coronarienne produisent des populations de cardiomyocytes significativement plus importantes, améliorant ainsi la santé cardiovasculaire à long terme et réduisant le risque d’autres événements cardiovasculaires majeurs et de complications telles que les maladies pulmonaires, BPCO, IPF, la cirrhose du foie et l’insuffisance rénale.
1 an après un traitement du cœur par cellules souches
Le protocole de régénération cardiaque pour le traitement du myocarde endommagé vise également à générer des cellules endothéliales et des cellules musculaires lisses vasculaires afin d’augmenter l’apport sanguin nécessaire à la réparation myocardique et de favoriser les effets paracrines. Le développement cellulaire améliore la signalisation paracrine (communication cellule-cellule), qui joue un rôle essentiel dans l’induction de changements régénératifs dans les cellules progénitrices environnantes et peut être observée après des perfusions cellulaires au niveau des facteurs de croissance des fibroblastes (bFGF), des facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PDGF), de l’interleukine-1b & de TGF-b et joue un rôle immunomodulateur essentiel dans la réparation du tissu cardiaque après un infarctus.[5]
Artériogenèse coronaire & thérapie par cellules souches cardiopoïétiques
L’administration de myocytes cardiaques adultes dans le myocarde lésé peut être réalisée par des approches chirurgicales ou non invasives, selon l’état et les besoins du patient. Les méthodes mini-invasives comprennent l’administration cellulaire par cathéter, la transplantation intracoronaire et l’injection intracoronaire ou transendocardique ; elles comportent toutefois davantage de risques, pouvant nécessiter une chirurgie à cœur ouvert simultanée. Grâce à une culture cellulaire appropriée, à l’isolement cellulaire, G-CSF, et aux techniques de différenciation cellulaire, une administration cellulaire non invasive et non chirurgicale peut être réalisée par perfusions cellulaires intraveineuses et intramusculaires afin de contourner le muscle cardiaque nécrosé. En savoir plus sur les bases des cellules souches.[6]
Recommandations pour la thérapie de régénération cardiaque pour 2026
Le nombre de cellules souches cardiopoïétiques nécessaires variera en fonction des besoins du patient. Les cas graves présentant plusieurs affections concomitantes peuvent nécessiter une administration en plusieurs étapes, au moyen d’injections transvasculaires avec injection directe dans les parois ventriculaires afin d’assurer des résultats optimaux. Les cellules souches cardiopoïétiques représentent une voie prometteuse pour la régénération cardiaque, car elles sont spécifiquement orientées vers la formation de tissu cardiaque. Ces cellules sont produites en reprogrammant des cellules souches mésenchymateuses vers une lignée engagée dans la réparation cardiaque, à l’aide d’une combinaison définie de facteurs de croissance. Les facteurs de croissance, tels que le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), les protéines morphogénétiques osseuses (BMP) et le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF), jouent un rôle central dans ce processus en favorisant la différenciation, la survie et la fonction de ces cellules souches au sein du tissu cardiaque endommagé. La synergie entre les cellules souches cardiopoïétiques et les facteurs de croissance renforce le potentiel régénératif, dans le but de restaurer la fonction cardiaque et d’améliorer les résultats cliniques chez les patients atteints de maladie cardiaque.
Réparer les muscles cardiaques endommagés avec des cellules souches
L’objectif ultime de notre transplantation cellulaire après un infarctus est d’abord d’arrêter la progression de la maladie et de régénérer tout muscle cardiaque perdu. Le succès global de tout traitement de régénération après un infarctus ou d’une valve cardiaque est évalué 3-5 mois après le traitement au moyen d’examens actualisés. Le nombre total de cellules nécessaires pour obtenir une efficacité maximale dépend de plusieurs facteurs, notamment de l’état de santé actuel du patient et de l’ancienneté de la lésion. Veuillez noter que la thérapie de régénération cardiaque après un infarctus n’est pas un traitement de 1-3 jours et nécessite plusieurs étapes sur deux semaines. En raison de la variabilité de la gravité, notre équipe médicale doit examiner l’état actuel et les antécédents du patient avant son acceptation. Pour les patients éligibles, un plan de traitement complet sera fourni, comprenant les détails du protocole et les coûts médicaux fixes associés au traitement des infarctus par cellules souches. Pour commencer une évaluation médicale, veuillez préparer les résultats récents d’un EKG, d’un examen cardiaque Tilt Table CT, d’un échocardiogramme ou d’un examen SPECT (tomographie d’émission monophotonique) et contactez-nous dès aujourd’hui.
Réadaptation physique après une thérapie MI : la thérapie de réadaptation est facultative, selon les contraintes de temps du patient. Une réadaptation complète et des soins infirmiers peuvent être assurés pendant 2-6 heures par jour, jusqu’à 5 jours par semaine. Les visas médicaux et l’hébergement du patient et de sa famille/ses amis dans un hôtel pour séjour prolongé peuvent également être inclus sur demande.
Références cliniques publiées
[1] ^ Srimahachota, Suphot, Smonporn Boonyaratavej, Pairoj Rerkpattanapipat, Somjai Wangsupachart, Monravee Tumkosit, Udomsak Bunworasate, Thayapong Na Nakorn, et al. 2011. Transplantation intracoronaire de cellules mononucléées de moelle osseuse chez des patients présentant un infarctus du myocarde avec élévation de ST- : étude randomisée contrôlée. Journal of the Medical Association of Thailand Chotmaihet thangphaet, no. 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21696072
[2] ^ Hou, Jingying, Lingyun Wang, Jieyu Jiang, Changqing Zhou, Tianzhu Guo, Shaoxin Zheng, and Tong Wang. 2013. Les cellules souches cardiaques et leurs rôles dans MI. Stem cell reviews and reports, no. 3. doi:10.1007/s12015-012-9421-4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238707
[3] ^ Limsuwan, Alisa, Pavit Pienvichit, Thosaphol Limpijankit, Pongsak Khowsathit, Suradej Hongeng, Ratanaporn Pornkul, Suvipaporn Siripornpitak, et Sarana Boonbaichaiyapruk. 2010. Cellules progénitrices dérivées de la moelle osseuse administrées par voie transcoronaire chez un enfant ayant subi un infarctus du myocarde : première expérience pédiatrique. Thailand Clinical cardiology, no. 8. doi:10.1002/clc.20463. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20632394
[4] ^ Carvalho, Edmund, Paul Verma, Kerry Hourigan, et Rinti Banerjee. 2015. Infarctus du myocarde : transplantation de cellules souches pour la régénération cardiaque. Regenerative medicine, no. 8 (novembre 13). doi:10.2217/rme.15.63. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563414
[5] ^ Boonbaichaiyapruck, Sarana, Pavit Pienvichit, Thosapol Limpijarnkij, Pairoj Rerkpattanapipat, Apichai Pongpatananurak, Ratchanee Saelee, Artit Ungkanont, et Suradej Hongeng. 2010. Perfusion transcoronarienne de cellules souches multipotentes dérivées de la moelle osseuse pour préserver la géométrie et la fonction du ventricule gauche après un infarctus du myocarde. Clinical cardiology, no. 7. doi:10.1002/clc.20545. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20552656
[6] ^ Nartprayut, Kuneerat, Yaowalak U-Pratya, Pakpoom Kheolamai, Sirikul Manochantr, Methichit Chayosumrit, Surapol Issaragrisil, et Aungkura Supokawej. 2013. Différenciation en cardiomyocytes de cellules souches mésenchymateuses d’origine périnatale. Molecular medicine reports Thailand, no. 5 (mars 4). doi:10.3892/mmr.2013.1356. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23467912
