Maladie du motoneurone
(MND)

Si les motoneurones d’une personne ne fonctionnent pas correctement, elle rencontrera d’importantes difficultés dans ses mouvements, notamment pour marcher, se tenir debout, se tourner, respirer, manger, parler et avaler. Le système de communication cellulaire paracrine transmet les signaux du cerveau aux muscles. Les mouvements sont rendus possibles par un processus complexe impliquant les neurones. Les motoneurones jouent le rôle de messagers essentiels dans ce système, transmettant des impulsions électriques du cerveau et de la moelle épinière aux muscles squelettiques dans tout le corps. Lorsque vous décidez de bouger votre bras, par exemple, les motoneurones supérieurs du cortex moteur du cerveau envoient des signaux qui descendent le long de la moelle épinière, où ils se connectent aux motoneurones inférieurs. Ces derniers transmettent ensuite la commande aux fibres musculaires spécifiques qui doivent se contracter.

Lorsque les motoneurones sont endommagés ou commencent à dégénérer, cette voie de communication se détériore. Les muscles ne reçoivent plus les signaux dont ils ont besoin pour fonctionner correctement, ce qui entraîne une faiblesse progressive, une raideur et, à terme, une atrophie due au manque d’utilisation. Comme les motoneurones contrôlent un large éventail de fonctions essentielles, les effets de MND peuvent être très étendus et affecter aussi bien la marche et le maintien de l’équilibre que la parole, la déglutition et même la respiration. La progression et les symptômes spécifiques dépendent en grande partie des motoneurones touchés en premier et de la vitesse à laquelle la dégénérescence se propage.

Qu’est-ce que la maladie du motoneurone ?

Les motoneurones sont des cellules nerveuses qui contrôlent les muscles responsables des mouvements du corps. La maladie du motoneurone, ou « MND », est une maladie neurologique rapidement progressive qui endommage les motoneurones essentiels au contrôle de nos mouvements. Les cellules nerveuses du cerveau transmettent des messages aux cellules nerveuses de la moelle épinière, qui les distribuent ensuite aux différents muscles du corps.

Types de MND

Les troubles MND constituent une famille d’affections, et il existe plusieurs classifications des maladies du motoneurone selon les symptômes du patient et les causes sous-jacentes, notamment :

• La sclérose latérale amyotrophique (ALS) – ALS est le type de trouble neurologique le plus connu de la famille MND. Parmi les cas célèbres de personnes atteintes de MND figurent Stephen Hawking, David Niven et Lou Gehrig, qui avait une forme bulbaire de ALS. Cette maladie sporadique affecte les muscles des jambes, des bras, du système respiratoire et de la bouche. Les taux d’incidence de ALS sont plus élevés chez les hommes et les femmes âgés de 50 ans et plus.
• L’atrophie musculaire progressive (PMA) est également une variante à évolution lente de ALS et provoque une fonte musculaire progressive des jambes, des bras et de la région buccale.
• La sclérose latérale primitive (PLS) est une autre forme de maladie des motoneurones supérieurs et inférieurs qui n’est généralement pas mortelle mais évolue un peu plus lentement que ALS. PLS chez l’enfant est appelée sclérose latérale primitive juvénile
• L’amyotrophie spinale (SMA) est une variante génétique de MND qui touche principalement les enfants. Il existe trois types de cette maladie. Une mutation A du gène SMA1 en est la cause et affecte les jambes et les bras.
• La paralysie bulbaire progressive (PBP) est un type de MND qui affecte le tronc cérébral. Les patients diagnostiqués avec ALS peuvent également présenter une paralysie bulbaire progressive (ALS bulbaire), et les symptômes de PBP comprennent des étouffements fréquents ainsi que des difficultés à manger, parler ou avaler.

Signes et symptômes de la maladie du motoneurone

Les premiers symptômes de MND touchent souvent des zones spécifiques du corps avant de s’étendre à d’autres régions. Un diagnostic précoce est essentiel pour prendre en charge cette affection et améliorer la survie globale ; il est donc important de consulter un neurologue dès les premiers signes de symptômes. On distingue généralement trois stades de MND : précoce, intermédiaire et avancé (terminal MND)

Les symptômes à un stade précoce de MND sont souvent confondus avec d’autres types de troubles neurologiques sans rapport, et le diagnostic est fréquemment modifié après des examens complémentaires. Les premiers signes et les signes d’alerte de MND dépendent de la zone où la maladie se manifeste initialement. Les symptômes typiques du début de MND apparaissent au niveau de la bouche (région bulbaire), des bras, des jambes ou des poumons (système respiratoire).

Les symptômes du stade 1 MND comprennent :

• Forme à début aux membres entraînant des crampes, des douleurs musculaires et des fasciculations
• Affaiblissement de la force de préhension ou fatigue prématurée
• Faiblesse dans les jambes & les bras
• Maladie à début bulbaire entraînant une parole déformée ou pâteuse
• Difficulté à avaler
• Augmentation des épisodes de maladresse ou de trébuchement
• Maladie à début respiratoire, qui provoque des essoufflements fréquents
• Le manque d’oxygène entraîne un mauvais sommeil ou des réveils accompagnés de maux de tête

À mesure que MND progresse, les symptômes deviennent plus perceptibles à mesure qu’un plus grand nombre de fonctions de l’organisme sont affectées.

Les symptômes du stade MND 2 comprennent :

• Affaiblissement progressif des membres dans l’atrophie musculaire progressive
• Augmentation des douleurs musculaires, des spasmes et des élancements
• Augmentation des douleurs articulaires au niveau des hanches, des genoux ou des épaules
• L’atrophie musculaire entraîne une diminution du volume des muscles des membres ou une raideur anormale
• Réduction des mouvements de rotation
• Incapacité à contrôler la salive entraînant une salivation excessive
• Épisodes fréquents et incontrôlables de bâillements pouvant entraîner des douleurs à la mâchoire
• Aggravation de la parole à mesure que les muscles de la gorge et de la bouche s’affaiblissent
• Changements fréquents de l’état émotionnel ou de la personnalité entraînant des rires ou des pleurs incontrôlables
• Diminution des fonctions cérébrales et de la mémoire

Certains symptômes secondaires de la progression de MND peuvent inclure la dépression, une anxiété persistante et l’insomnie.

Symptômes du stade avancé MND (stade terminal) – À mesure que l’effet neurodégénératif s’aggrave, les patients finissent par ne plus pouvoir manger, bouger ou respirer sans assistance. À ce stade, les options sont limitées et la thérapie par cellules souches n’est probablement plus envisageable une fois que les crises ont évolué vers une phase de paralysie corporelle croissante, où les patients ne peuvent plus fonctionner sans soins de soutien. L’insuffisance respiratoire est généralement la complication la plus fréquente de MND entraînant le décès du patient. À l’inverse, d’autres perdent connaissance ou tombent dans un sommeil profond au cours duquel ils peuvent s’éteindre paisiblement.

Cause et physiopathologie de MND

MND est diagnostiquée lorsque les neurones moteurs (cellules nerveuses) de la moelle épinière et du cerveau perdent leur fonction. Malgré les nombreuses recherches menées, la cause sous-jacente de MND reste inconnue et est généralement attribuée à des facteurs environnementaux (sporadiques), à des causes familiales (héréditaires/génétiques) ou à une combinaison des 2. Dans 90 % des cas de MND, le patient ne présente aucun antécédent familial ; cependant, les tests génétiques n’étaient pas courants dans les générations précédentes, de sorte que cette hypothèse est susceptible d’évoluer. La plupart des chercheurs qui étudient MND pensent que la cause du dysfonctionnement neuronal et de la mort prématurée des neurones résulte probablement d’une combinaison de facteurs environnementaux et génétiques délétères. Avec l’âge, nous perdons progressivement notre capacité à réparer les dommages, ce qui conduit à une neurodégénérescence irréversible. Les recherches sur MND, les AVC, l’aphasie mixte non fluente et la maladie de Parkinson se poursuivent, en mettant l’accent sur les facteurs immunitaires et génétiques, les toxines, les virus et les facteurs de croissance nerveuse qui influencent l’activité des neurones moteurs. Parmi les autres facteurs quelque peu associés au développement de MND figurent une pathogenèse auto-immune, l’exposition à des toxines par le tabagisme et les traumatismes crâniens répétés, comme chez les athlètes professionnels pratiquant les sports de combat, les arts martiaux mixtes ou le NFL. Les habitants de pays tels que le Japon, Guam et la Nouvelle-Guinée présentent également une probabilité beaucoup plus élevée d’exposition à des produits chimiques et aux rayonnements, possiblement en raison d’activités actuelles ou passées liées au complexe militaro-industriel.

MND sporadique

Certaines causes de MND d’origine environnementale/sporadique comprennent :

• RNA traitement et agrégats protéiques, Les amas anormaux de protéines sont appelés agrégats. Ces amas dysfonctionnels sont retrouvés dans tous les cas de MND, se forment dans les motoneurones et perturbent leur fonctionnement normal. L'agrégat le plus probable est TDP-43, une protéine essentielle responsable du traitement des instructions RNA au sein de la cellule. Ces instructions génétiques sont essentielles à la réplication/réparation des cellules et, si elles sont altérées par l'agrégation des protéines, la cellule nerveuse ne pourra pas fonctionner correctement.
• Dysfonction mitochondriale – Les mitochondries fournissent de l’énergie aux cellules, leur permettant de fonctionner normalement. Les patients atteints de MND présentent des lésions de ce système dues à l’accumulation de protéines dans les mitochondries, ce qui les empêche de réguler la production d’énergie cellulaire.
• Lésions des cellules gliales, les cellules gliales sont le type cellulaire le plus courant du système nerveux central. Elles soutiennent les neurones, contribuent à relayer l’information entre les cellules et fournissent des nutriments ainsi qu’une isolation entre les autres cellules de soutien des motoneurones.
• La perturbation du transport cellulaire se produit lorsque les cellules ne parviennent pas à éliminer les déchets toxiques. Les déchets toxiques présents dans les neurones sont éliminés par des antioxydants, qui utilisent des contenants appelés microvésicules. Si ce système de transport des déchets est perturbé, cela peut entraîner une accumulation de déchets toxiques et provoquer une activité cellulaire anormale. Certaines recherches ont établi des liens entre MND et les carences en antioxydants. Les données sont également insuffisantes pour suggérer que l’alimentation seule puisse traiter les carences en antioxydants.
• Toxicité du glutamate – Les cellules nerveuses utilisent des messagers chimiques appelés « neurotransmetteurs » pour transmettre des informations entre les cellules. Certaines données indiquent que, chez certains patients, une surproduction de glutamate ou une hypersensibilité à celui-ci se produit, entraînant une surexcitation des cellules nerveuses et aboutissant à l’apoptose (mort cellulaire)

Facteurs environnementaux vs familiaux MND

Il est important de noter que les symptômes de MND, qu’ils soient familiaux ou sporadiques, sont presque identiques et ne peuvent être distingués qu’au niveau génétique. Les causes de la maladie du motoneurone et de la sclérose en plaques restent inconnues. Divers facteurs environnementaux ont été identifiés comme pouvant conduire à une maladie neurodégénérative. Ils peuvent inclure l’exposition à des toxines environnementales, aux métaux lourds comme le plomb, aux pesticides, à DDT, à la dieldrine, à des produits chimiques, à l’acide urique sérique, au toxaphène et aux organochlorés.

Les données restent non concluantes, mais certains autres facteurs environnementaux associés à MND comprennent :

• Les traumatismes crâniens sévères sont souvent diagnostiqués à tort comme une ataxie ou une encéphalopathie traumatique chronique (CTE)
• Traumatismes crâniens répétés dus à des sports comme MMA, la boxe Muay Thai et d’autres sports de contact
• Traumatisme physique dû à un accident
• Exposition à long terme aux champs électromagnétiques
• D’autres facteurs déclenchants comprennent les cancers et les contaminants environnementaux.

Dépistage génétique de MND

Les mutations d’un gène humain surviennent lorsque l’ensemble des instructions (à l’intérieur des cellules) est endommagé. La même erreur est alors reproduite dans les nouvelles cellules, entraînant des dysfonctionnements tels que MND. La forme familiale de MND est rare, mais elle ne peut être vérifiée que par un dépistage proactif des gènes mutés. Le fait que MND puisse être hérité génétiquement suggère que des mutations uniques transmises par les parents peuvent parfois jouer un rôle beaucoup plus important dans le développement ultérieur de l’affection. Le diagnostic clinique de la forme héréditaire de MND nécessite des mutations dans au moins 2 gènes (ou davantage) en raison d’une transmission oligogénique.

The Regeneration Center ne propose pas de thérapies géniques pour MND. Toutefois, il fournit des DNA tests de mutation pour MND dont le diagnostic est confirmé, afin de déterminer s’ils présentent un ou plusieurs gènes mutés associés à une forme héréditaire de MND. Nous proposons des tests de séquençage génique DNA pour plus de 40 variantes liées à MND, à la neuropathie motrice héréditaire (HMN), aux troubles de type lipofuscinose céroïde neuronale (NCL) et aux maladies génétiques à prions, notamment C9ORF72, ALS2, TBK1, SOD1, PRNP, DCTN1, SPG11, HEXB, TARDBP, KIF5A, FUS, OPTN, PFN1, SETX, CHCHD10, CHMP2B, MATR3, UBQLN2, VAPB, TFG, VCP, BCKDHA, BCKDHB, DBT, PPM1K, SIGMAR1, ATP7B et SQSTM1.

Examens et diagnostic pour MND

Il peut souvent être difficile de diagnostiquer MND aux premiers stades, car les symptômes de MND ressemblent souvent à ceux d’autres affections neurologiques telles que la maladie de Parkinson et la sclérose en plaques (MS). Pour la plupart des patients, un médecin généraliste recommandera qu’un neurologue examine les symptômes du patient et demande des examens diagnostiques supplémentaires afin de confirmer le diagnostic. Le neurologue A commence par examiner l’ensemble des antécédents médicaux du patient et les symptômes physiques du trouble neurologique.

Les examens utilisés pour confirmer MND comprennent :

• • Les analyses de sang et d’urine peuvent détecter une augmentation de la créatine kinase (CK). CK est une enzyme libérée lors de la dégradation musculaire et peut être présente dans le cerveau, le cœur (notamment après un infarctus), le système squelettique et d’autres tissus. Des taux élevés de créatine kinase sont observés dans les analyses sanguines de patients atteints de maladies neurologiques.
  • L’imagerie radiologique utilisant un examen MRI ou CT peut ne pas être en mesure de détecter la présence réelle de MND, mais elle est utilisée lors de la phase diagnostique pour écarter d’autres affections présentant des symptômes similaires, telles qu’un accident vasculaire cérébral, un traumatisme crânien ou une tumeur cérébrale cancéreuse.
  • Des résultats vasculaires MRI distincts, notamment une maladie de la substance blanche ou des lacunes, peuvent orienter les familles vers une discussion distincte sur la thérapie par cellules souches pour CSVD et les affections neurologiques associées plutôt que vers un trouble purement lié aux motoneurones.
  • Les tests de conduction nerveuse (NCT ou NCS) et l’électromyographie (EMG) mesurent le taux d’activité électrique dans les muscles et la vitesse des signaux nerveux à travers les tissus.

• La ponction lombaire, également appelée “rachicentèse,” est une procédure médicale utilisée pour prélever et analyser le liquide céphalorachidien (CSF). Le liquide CSF entoure et protège le cerveau et la moelle épinière contre les traumatismes, élimine les déchets du métabolisme cérébral et apporte des nutriments au cerveau et au système nerveux
• Les biopsies musculaires peuvent également être utilisées comme outils diagnostiques pour évaluer le tissu musculaire. A un minuscule fragment de tissu musculaire est retiré chirurgicalement et examiné au microscope. A biopsie peut aider à identifier des anomalies des tissus conjonctifs ainsi que des systèmes vasculaire, nerveux et musculosquelettique.
• Les tests génétiques sont également utilisés pour rechercher d’éventuelles mutations chez les patients atteints de MND.

Après le test, un médecin peut utiliser les symptômes du patient pour déterminer si celui-ci est atteint de ALS. L’ensemble de critères le plus couramment utilisé par les médecins pour diagnostiquer MND/ALS est celui d’El Escorial. ^[1]

Les symptômes typiques de la maladie du motoneurone supérieur comprennent des crampes fréquentes, une perte de poids récente, des difficultés à avaler, des fasciculations musculaires aléatoires, une fonte musculaire excessive ou une faiblesse, de la fatigue, des troubles de l’élocution et des changements émotionnels marqués. La maladie du motoneurone ne peut pas être inversée. Le patient et sa famille doivent procéder à des ajustements importants pour faire face à cette maladie. L’espérance de vie moyenne d’une personne chez qui un diagnostic de ALS ou de MND est posé sans aucun traitement interventionnel est de 1 à 5 ans. Il existe différents types de MND, et nombre d’entre eux peuvent être mortels en l’absence de traitement. Les patients atteints de maladie neuronale peuvent entrer dans une phase de plateau au cours de laquelle les symptômes restent stables pendant un certain temps, mais l’affection finira par s’aggraver. La sclérose latérale primitive est un type de MND qui est moins mortel et progresse graduellement. À mesure que la maladie progresse, les personnes atteintes de MND développeront une paralysie généralisée, des difficultés à avaler, une perte de la parole et une dépendance totale envers d’autres personnes pour accomplir les activités quotidiennes. Les personnes qui s’occupent de patients atteints de MND doivent également s’adapter à la détérioration de l’état du patient.^[2]

Arrêter la progression de MND

Veuillez noter que les traitements de la maladie du motoneurone sont beaucoup plus efficaces aux premiers stades. De nouveaux essais cliniques et les progrès récents de la médecine des cellules souches neurales utilisant des exosomes pour franchir la barrière hémato-encéphalique se sont révélés très prometteurs pour aider à prendre en charge l’atrophie musculaire progressive de manière beaucoup plus efficace, en augmentant l’espérance de vie et la qualité de vie des patients présentant un stade léger à modéré de MND. [3]
Tout succès dépend d’une prise en charge appropriée et régulière visant à soulager les symptômes. Les myorelaxants et les analgésiques prescrits tels que la morphine ne constituent pas une solution à long terme et ne font que masquer la dégénérescence cérébrale sous-jacente. Le traitement par cellules souches de la maladie du motoneurone cible les problèmes sous-jacents conduisant à une atrophie musculaire rapide et à la mort des cellules nerveuses, au moyen de cellules souches neurales isolées et multipliées, associées à des cellules progénitrices et à des facteurs de croissance neurotrophiques qui contribuent à sécréter des facteurs de croissance entraînant la neurogenèse et la production de trois types de cellules nerveuses, notamment les oligodendrocytes, les astrocytes et les neurones. Le remplacement des motoneurones peut être isolé dans la corne ventrale, le cerveau, et innerver le muscle strié afin d’induire la prolifération de nouvelles cellules et de restaurer une fonction adéquate. ^[4]

Traitement de la maladie du motoneurone (UC-MSC+)

Les cellules souches mésenchymateuses sont des cellules non spécialisées de votre organisme qui peuvent se transformer en n’importe quel tissu ou cellule (neurale) du corps humain. Les cellules souches sont uniques parce qu’elles peuvent se diviser et se reproduire indéfiniment. Le traitement de la maladie du motoneurone à l’aide de cellules souches est non chirurgical et peu invasif. Nous proposons plusieurs protocoles de traitement par cellules souches pour de nombreuses maladies et affections, notamment :

• Trouble du motoneurone
• Maladie d’Alzheimer
• Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
• Paralysie cérébrale
• Paralysie supranucléaire progressive
• Lésions cérébrales
• Lésions de la colonne vertébrale
• Traitement de l’amyotrophie spinale
• Autisme
• Ataxie
• Fibrose pulmonaire idiopathique
• BPCO
• Sclérose en plaques
• et maladie rénale

Après une thérapie par cellules souches pour MND

Vidéo cliniqueVidéo : maladie du motoneurone (MND)

Pour être admissibles au traitement des lésions nerveuses, les patients atteints d’une maladie du motoneurone supérieur ou inférieur doivent disposer d’un diagnostic clinique établi et d’examens complémentaires. Le diagnostic clinique de A peut prendre plusieurs mois et inclure des examens de laboratoire et autres tests, tels que des IRM, des scanners cérébraux CT, une électromyographie, des tests de conduction nerveuse, des tests de stimulation magnétique transcrânienne (TMS), des ponctions lombaires, des biopsies musculaires, des analyses sanguines et des analyses d’urine. The Regeneration Center de Thailand propose des traitements de médecine fonctionnelle axés principalement sur la réparation des tissus endommagés ou malades et la restauration des capacités neurales par une thérapie de remplacement des cellules neurales dans le contexte d’une maladie à dégénérescence rapide. ^[5]

Aperçu des cellules neurales pour MND

Nombre total de séances de cellules UC-MSC+ pour MND : Pour la plupart des patients, nous recommanderons plusieurs perfusions de cellules mésenchymateuses isolées et expansées, qui peuvent être cultivées à partir de sources autologues ou allogéniques (UC-MSC), ou de cellules souches neurales (MSC–NSC). Ces cellules souches sont associées à notre mélange exclusif de facteurs de croissance afin d’améliorer le potentiel thérapeutique du traitement. Les facteurs de croissance que nous isolons et cultivons sont des protéines naturellement présentes dans les cellules qui stimulent la croissance, la prolifération, la cicatrisation et la différenciation cellulaires, et sont combinés aux cellules souches pour favoriser la réparation et la régénération du cerveau. Parmi les facteurs de croissance que nous isolons pour les patients MND figurent le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), le facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1), le facteur neurotrophique dérivé de la lignée des cellules gliales (GDNF), le facteur de croissance nerveuse (NGF), le facteur de croissance épidermique (EGF), le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF) et les facteurs de croissance des fibroblastes (FGF).

Méthodes d’administration pour UC-MSC+ et les cellules souches neurales : Les méthodes d’administration varieront selon les besoins du patient. Toutefois, l’un des principaux objectifs est d’aider à réduire la neuro-inflammation systémique et à favoriser une récupération plus rapide des fonctions cognitives perdues grâce à la neurogenèse. Pour obtenir ces résultats, les cellules et le complexe de facteurs de croissance peuvent être administrés au moyen d’une combinaison de perfusions intraveineuses, d’injections intramusculaires, d’administration guidée par stéréotaxie, de thérapie par inhalation via des cellules mésenchymateuses micro-nébulisées, de perfusions intrathécales et d’administration cellulaire guidée par fluoroscopie (uniquement en milieu hospitalier). Toutes les injections intrathécales à The Regeneration Center sont réalisées par un neurochirurgien certifié et sont nécessaires pour contourner la barrière hémato-encéphalique. La restauration de la barrière hémato-encéphalique (BBB) peut constituer une partie essentielle du traitement, car elle contribue à maintenir le microenvironnement cérébral et à le protéger des substances nocives. Découvrez comment stimuler naturellement les cellules souches neurales.

Rééducation pour la maladie du motoneurone « MND » : Une thérapie de rééducation sera nécessaire après le traitement. La rééducation physique peut avoir lieu après le traitement MND en Thailand ou dans tout pays proposant des services de rééducation physique et orthophonique. Des options d’établissements de rééducation après traitement seront fournies sur demande. Les visas médicaux et l’hébergement pour un séjour prolongé peuvent également être inclus si nécessaire.

2026 Recommandations pour le traitement de MND

En raison des différents degrés de gravité, le coût total de notre thérapie par cellules souches neurales pour la maladie du motoneurone dépendra entièrement des besoins médicaux spécifiques du patient. Notre équipe spécialisée en cellules souches neurologiques devra mieux comprendre les besoins du patient avant de pouvoir proposer un plan de traitement détaillé. Notre protocole de régénération neurale nécessite un examen médical initial, qui peut être réalisé en ligne ou en personne. Notre équipe d’évaluation médicale aura besoin des dossiers médicaux récents du patient, notamment des examens diagnostiques tels que des IRM cérébrales ou des examens CT, afin d’évaluer un patient potentiel. Pour commencer l’évaluation en vue de notre traitement unique en plusieurs étapes MND, veuillez nous contacter dès aujourd’hui.

Références cliniques publiées

[1] ^ Agosta, Federica, Ammar Al-Chalabi, Massimo Filippi, Orla Hardiman, Ryuji Kaji, Vincent Meininger, Imaharu Nakano, et al. 2014. Les critères d’El Escorial : forces et faiblesses. Amyotrophic lateral sclerosis & frontotemporal degeneration, no. 1-2 (décembre 8). doi:10.3109/21678421.2014.964258. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25482030

[2] ^ Naujock, Maximilian, Nancy Stanslowsky, Peter Reinhardt, Jared Sterneckert, Alexandra Haase, Ulrich Martin, Kwang-Soo Kim, Reinhard Dengler, Florian Wegner et Susanne Petri. 2014. Analyses moléculaires et fonctionnelles de motoneurones générés à partir de cellules souches pluripotentes induites dérivées de sang de cordon humain. Stem cells and development, no. 24 ( 15). doi:10.1089/scd.2014.0180. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25007389

[3] ^ Phanthumchinda, K, O Supcharoen, et E Mitrabukdi. 1996. Forme de Madras de la maladie du motoneurone : rapport de cas de Thailand. Journal of the Medical Association of Thailand = Chotmaihet thangphaet, no. 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8855616

[4] ^ Sarlak, Golmaryam, Anorut Jenwitheesuk, Banthit Chetsawang, et Piyarat Govitrapong. 2013. Effets de la mélatonine sur le vieillissement du système nerveux : neurogenèse et neurodégénérescence. Journal of Pharmacological Sciences, n° 1 (août 27). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23985544

[5] ^ Terashima, Tomoya, Hideto Kojima, Hiroshi Urabe, Isamu Yamakawa, Nobuhiro Ogawa, Hiromichi Kawai, Lawrence Chan, et Hiroshi Maegawa. 2014. La moelle osseuse activée par le facteur de cellules souches améliore la sclérose latérale amyotrophique en favorisant la migration protectrice de la microglie. Journal of Neuroscience Research, no. 7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936617