Congestive
Insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque congestive, ou « CHF », est un état dans lequel le cœur ne peut pas fonctionner correctement comme une pompe. En raison du dysfonctionnement cardiaque, la quantité d’oxygène pompée dans l’organisme est insuffisante. Des maladies concomitantes provoquent généralement une insuffisance cardiaque congestive.

Qu’est-ce que CHF ?

CHF, ou insuffisance cardiaque chronique, est une affection progressive qui touche la contractilité et l’efficacité du muscle cardiaque. Souvent appelée insuffisance cardiaque, ce type de maladie cardiovasculaire est diagnostiqué après une accumulation de liquide autour du cœur, ce qui entraîne un fonctionnement inefficace. Le cœur humain comporte deux moitiés et quatre cavités. La moitié supérieure du cœur comporte (2) oreillettes, tandis que la moitié inférieure comporte (2) ventricules qui pompent le sang dans les tissus et les organes de l’organisme. Les oreillettes reçoivent ensuite le sang après son trajet, ce qui le remet en circulation.

Si les ventricules sont endommagés (insuffisance cardiaque diastolique) ou malades, du sang et d’autres liquides peuvent s’échapper des vaisseaux capillaires vers des zones telles que le foie, les poumons, l’estomac et les jambes, créant une situation potentiellement mortelle qui nécessite souvent une prise en charge médicale immédiate. Les autres symptômes d’une atteinte des ventricules cardiaques comprennent un essoufflement fréquent, un gonflement (œdème) et une faiblesse.

Insuffisance cardiaque droite ou gauche

Le côté gauche du cœur pompe le sang, tandis que le côté droit pompe le sang vers les poumons. Lorsque le sang entre

L’oreillette droite (via la veine cave) se déverse dans le ventricule droit, qui pompe le sang vers les poumons par l’artère pulmonaire. L’artère pulmonaire transporte le sang désoxygéné vers les poumons, où l’oxygène se fixe aux globules rouges avant que le sang ne revienne dans l’oreillette gauche par les veines pulmonaires. Depuis les veines pulmonaires, le sang s’écoule vers le ventricule gauche du cœur avant d’être pompé de nouveau vers les tissus et les organes. Les globules rouges transportent l’oxygène vers nos organes, tandis que le dioxyde de carbone, produit résiduel, est capté puis éliminé par les poumons (expiration). Le sang peut ensuite revenir dans l’oreillette droite pour recommencer ces processus encore et encore. Les veines pulmonaires transportent le sang oxygéné, tandis que les artères pulmonaires transportent le sang désoxygéné. Cette relation entre veines et artères est inverse dans le reste du corps.

Les maladies cardiaques sont décrites comme des affections qui affaiblissent le système cardiovasculaire ou le muscle cardiaque, comme des affections qui rendent le muscle cardiaque rigide, ou comme des troubles qui augmentent les besoins en oxygène. Par conséquent, ceux-ci augmentent l’apport d’oxygène frais lorsque le cœur n’est pas en mesure de produire du sang riche en oxygène au niveau requis.

Vidéo cliniqueVidéo : insuffisance cardiaque congestive

L’insuffisance cardiaque congestive et la cardiopathie ischémique peuvent affecter de nombreux organes du corps. Par exemple, les zones lésées du cœur directement touchées par la maladie ne peuvent pas fournir suffisamment de sang aux reins, ce qui affecte ensuite leur capacité à excréter l’eau et le sel (sodium). Une altération de la fonction rénale peut entraîner une rétention excessive de liquide. Les patients présentant des risques cardiométaboliques plus élevés ou des antécédents d’atrophie musculaire peuvent également développer un œdème pulmonaire (PE).

PE survient lorsque le liquide dans les poumons réduit la capacité d'une personne à faire régulièrement de l'exercice. Du liquide peut également s'accumuler dans le foie, affectant directement sa fonction en diminuant sa capacité à synthétiser des protéines essentielles et à éliminer les substances nocives et les toxines. Les intestins peuvent même devenir moins efficaces pour absorber les vitamines, les nutriments et les médicaments dont l'organisme a besoin. Les liquides peuvent également s'accumuler rapidement, entraînant une neuropathie périphérique ou un œdème (gonflement important) des chevilles et des pieds.

Stades de l’insuffisance cardiaque congestive

Il existe quatre principaux stades de l’insuffisance cardiaque systolique : 1, 2, 3 et 4, ou ( A, B, C, D selon le pays)

1. Le stade 1 correspond au niveau de gravité le plus faible, et les personnes concernées ne sont souvent conscientes d’aucun problème. Les patients au stade 1, ou en pré-insuffisance cardiaque, sont considérés comme présentant un risque élevé de développer une insuffisance cardiaque. Parmi les exemples de diagnostics de stade 1 figurent les patients atteints de diabète, ayant des antécédents d’abus d’alcool, une hypertension artérielle ou une maladie coronarienne.
2. Stade 2 insuffisance cardiaque systolique est considérée comme une pré-insuffisance cardiaque et ce diagnostic est généralement posé chez les patients dont la fraction d’éjection (EF) est de 40 ou moins, avec une dysfonction systolique du ventricule gauche.
3. Les patients atteints d'insuffisance cardiaque de stade 3 ont été ou sont actuellement diagnostiqués avec une insuffisance cardiaque diastolique due à des lésions structurelles sous-jacentes du cœur et de la fonction cardiaque. Les patients diagnostiqués avec une maladie cardiaque de stade 3 (C) se voient généralement prescrire des bêtabloquants, des associations hydralazine/nitrate, des vasodilatateurs (antagonistes de l'aldostérone), une réparation par cellules souches et des diurétiques, et peuvent nécessiter un défibrillateur cardiaque implantable (ICD) ou un stimulateur cardiaque biventriculaire.
4. L’insuffisance cardiaque de stade 4 est considérée comme le stade final (terminal) de l’insuffisance cardiaque. Les patients de stade 4 (D) ont généralement connu un échec thérapeutique aux stades antérieurs. Ils nécessitent des options plus avancées, notamment une chirurgie à cœur ouvert, des traitements cardiaques par cellules souches, des dispositifs d’assistance ventriculaire, des médicaments inotropes en continu ou une transplantation cardiaque.

Causes de l’insuffisance cardiaque diastolique

Les cardiomyopathies et les lésions cardiaques peuvent survenir pour de nombreuses raisons, notamment le mode de vie, l’environnement et la génétique. Les maladies auto-immunes telles que le psoriasis, la polyarthrite rhumatoïde et le lupus peuvent doubler le risque d’insuffisance cardiaque. Parmi les autres facteurs de risque courants figurent notamment

• Diabète et néphropathie diabétique
• Hypertension
• Maladie de Parkinson
• Insuffisance rénale
• Maladie pulmonaire, IPF & BPCO
• Infections virales
• Abus de drogues et d’alcool
• Maladies du tissu conjonctif telles que le lupus érythémateux systémique
• Obésité
• Exposition à des toxines telles que le cobalt et le plomb
• Réaction aux médicaments sur ordonnance

Est-ce que CHF est héréditaire ?

La plupart des cas d’insuffisance cardiaque ne sont pas héréditaires, mais certains types peu fréquents de troubles cardiaques peuvent se transmettre de génération en génération. Voici quelques exemples de variantes génétiques :

• Aortopathie et troubles du tissu conjonctif
• Hypertension artérielle pulmonaire
• Arythmie
• Cardiomyopathie familiale (hypertrophique)
• Insuffisance cardiaque congénitale
• Télangiectasie hémorragique héréditaire
• Hypercholestérolémie familiale

Le Regeneration Center Thailand propose une liste complète de tests DNA pour les affections cardiaques et vasculaires héréditaires, notamment les panels suivants.
DOLK,TAZ, TCAP, TMEM43, TNNC1, TNNI3, JUP, LAMP2, LMNA, MYBPC3, DSC2, DSG2, DSP, EMD, MYH7, MYL2, MYL3, PKP2, PLN, PRKAG2, RAF1,EYA4,ABCC9, ACTC1, ACTN2,FHL1, FKRP, FKTN, FLNC, GAA, GLA, HCN4, AGL, BAG3,TNNT2, TPM1, TTN, TTR, VCL,RBM20, RYR2, SCN5A, SGCD, SLC22A5, CACNA1C, CAV3, CRYAB, CSRP3, DES, ANKRD1, CTNNA3, LDB3, PDLIM3 et DMD.
Plusieurs essais cliniques randomisés et travaux de recherche sur les cellules souches sont en cours afin de traiter les malformations cardiaques génétiques à l’aide de la thérapie génique ; toutefois, aucun n’est encore approuvé pour un usage clinique. Des études ont montré que modifier son alimentation et pratiquer une activité physique régulière peut aider à réduire le risque de développer une insuffisance cardiaque terminale.

Traitement de l’insuffisance cardiaque par cellules souches

Une fraction d’éjection (EF) de 20% serait considérée comme un niveau dangereux et indique donc un stade très avancé d’insuffisance cardiaque. Les personnes en bonne santé sans maladie cardiovasculaire ont généralement une fraction d’éjection de 52%-68%.

Le principal problème est que la cavité responsable du pompage du cœur (le ventricule gauche) se dilate et ne bat pas efficacement, ce qui entraîne un pourcentage de EF dangereusement bas. Idéalement, les pourcentages de EF devraient se situer entre 52 % et 74 %. Ce chiffre représente également le volume de sang pompé par le cœur à chaque battement. Les parois du ventricule gauche sont hypokinétiques. L’état hypokinétique indique qu’elles ne se contractent pas correctement. C’est également la raison pour laquelle le taux de EF % est faible et que les patients souffrent d’insuffisance cardiaque diastolique.

Patient du Regeneration Center 1 an après des cellules souches pour le cœur

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Thérapie cellulaire endogène pour CHF

MSC Les cellules souches sont des cellules non spécialisées possédant deux caractéristiques essentielles qui les distinguent des autres cellules de notre organisme. Les cellules souches peuvent naturellement renouveler leur nombre et ce, indéfiniment, grâce à la division cellulaire et au mécanisme de communication cellulaire paracrine. Lorsque les cellules souches circulantes détectent des signaux chimiques indiquant un traumatisme, un dysfonctionnement ou une lésion, elles peuvent migrer directement vers la zone lésée ou dysfonctionnelle et se différencier en cellules spécialisées assurant des fonctions spécifiques. Il peut s’agir de fonctions, de tissus ou de cellules tels que les cellules nerveuses, les cellules progénitrices circulantes, les cellules mononucléées, les cellules souches mésenchymateuses et les cellules progénitrices hématopoïétiques. Les autres thérapies en cardiologie comprennent :

• Maladie coronarienne (CAD)
• Angine de poitrine
• Insuffisances biventriculaires
• Troubles des valves cardiaques
• Cardiomyopathie dilatée (DCM)
• Insuffisance cardiaque terminale
• Cardiomyopathie
• Ischémie et cardiopathie ischémique chronique (IHD)
• Infarctus du myocarde – Crises cardiaques

Recommandations pour la thérapie de régénération cardiaque pour 2026

Les thérapies de régénération cardiaque utilisant des cellules de tissu de cordon constituent un traitement révolutionnaire qui nécessite l’introduction de cellules souches mésenchymateuses enrichies (MSC+) dans le tissu cardiaque endommagé. Cette prolifération cellulaire contribue à améliorer les performances/l’état des patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive sévère ou d’un accident vasculaire cérébral. Les cellules souches pour CHF agissent principalement en créant de nouveaux vaisseaux sanguins. L’angiogenèse contribue également à améliorer la perfusion tissulaire. Les cellules cardiaques fraîchement multipliées sont soigneusement « transplantées » chez le patient par des perfusions ciblées, directement dans le muscle cardiaque endommagé ou même par perfusion dans les artères coronaires. Par le processus de « Homing » ^[2], les cellules souches migrent dans le muscle cardiaque pendant plusieurs mois après le traitement initial, favorisant la régénération en se différenciant en cellules cardiaques saines et fonctionnelles et en inversant l’insuffisance coronarienne.

Traitement par cellules souches pour une faible fraction d’éjection

• Amélioration durable de la puissance de pompage du cœur et de sa capacité à réguler correctement l’apport sanguin à l’organisme ^[3]
• Amélioration de la régulation de l’absorption et de l’utilisation de O2 (oxygène) ^[4]
• Augmentation des performances myocardiques, des activations neurohumorales et de la capacité fonctionnelle cardiaque
• Réduction plus importante de l’angine de poitrine ^[1]
• Réduction de la taille de l’infarctus avec diminution de la cicatrice du muscle cardiaque et inversion du choc cardiogénique
• Le suivi à long terme (≥12 mois) montre une amélioration notable du bien-être général et de l’endurance physique du patient.
• Amélioration de la fraction d’éjection ventriculaire entraînant une diminution du besoin de réhospitalisation ^[5]

Options de traitement de l’insuffisance cardiaque chronique

Traitement adjuvant utilisant des cellules souches cardiopoïétiques MSC+ (par étape traitée). Les cas sévères présentant de multiples comorbidités peuvent nécessiter une administration en plusieurs étapes au moyen d’injections transvasculaires avec injection directe dans les parois ventriculaires afin d’assurer des résultats optimaux. La rééducation après le traitement est facultative selon les contraintes de temps du patient. Une rééducation complète et des soins infirmiers peuvent être fournis pendant 2-4 heures par jour, jusqu’à 4 jours par semaine. Les visas médicaux et l’hébergement du patient ainsi que de sa famille/ses amis dans un hôtel de long séjour peuvent être inclus sur demande. Selon le stade et la gravité, la durée estimée du traitement est de deux semaines.

CHF Exigences de la thérapie et conseils de sécurité

Notre thérapie cellulaire clinique pour l’insuffisance cardiaque vise à fournir des résultats mesurables qui nécessitent une extraction appropriée et une expansion des MSCs ainsi que des cellules dérivées de cardiosphères avant les perfusions. Le protocole de régénération cardiaque en plusieurs étapes est une procédure de 2 semaines, avec la possibilité d’une réadaptation cardio-physique à Bangkok, Phuket ou Chiang Mai pendant 5-15 jours après le traitement. Compte tenu de la gravité variable des maladies cardiaques, notre équipe médicale doit d’abord comprendre les besoins médicaux actuels du patient afin de déterminer si la thérapie cellulaire pourrait être bénéfique. A Un plan de traitement détaillé sera fourni après l’évaluation médicale. Il comprendra un itinéraire jour par jour décrivant le protocole de régénération cellulaire cardiaque, ainsi que des détails tels que le nombre total de nuits nécessaires et le coût médical total et fixe. Pour commencer votre évaluation pour la thérapie du centre de régénération cardiaque MSC+, veuillez préparer des preuves ou des dossiers médicaux récents, tels qu’un échocardiogramme, EKG, un test d’effort, un test de table basculante, un scanner cardiaque CT ou SPECT (tomographie d’émission monophotonique), et contactez-nous dès aujourd’hui.

Références cliniques publiées

[1] ^ Boonbaichaiyapruck, Sarana, Pavit Pienvichit, Thosapol Limpijarnkij, Pairoj Rerkpattanapipat, Apichai Pongpatananurak, Ratchanee Saelee, Artit Ungkanont et Suradej Hongeng. 2010. Perfusion transcoronaire de cellules souches multipotentes dérivées de la moelle osseuse afin de préserver la géométrie et la fonction du ventricule gauche après un infarctus du myocarde. Clinical cardiology Thailand, no. 7. doi:10.1002/clc.20545. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20552656

[2] ^ Hou, Jingying, Lingyun Wang, Jieyu Jiang, Changqing Zhou, Tianzhu Guo, Shaoxin Zheng et Tong Wang. Cellules souches cardiaques et leurs rôles dans l’infarctus du myocarde. Stem Cell Reviews and Reports, no 3. doi:10.1007/s12015-012-9421-4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238707

[3] ^ Nartprayut, Kuneerat, Yaowalak U-Pratya, Pakpoom Kheolamai, Sirikul Manochantr, Methichit Chayosumrit, Surapol Issaragrisil et Aungkura Supokawej. Différenciation en cardiomyocytes de cellules souches mésenchymateuses d’origine périnatale. Molecular medicine reports, no. 5 (mars 4). doi:10.3892/mmr.2013.1356. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23467912

[4] ^ Pratumvinit, Busadee, Kanit Reesukumal, Kajohnkiart Janebodin, Nicholas Ieronimakis, and Morayma Reyes. 2013. Isolation, characterization, and transplantation of cardiac endothelial cells in Thailand. BioMed research international (October 27). doi:10.1155/2013/359412. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24282814

[5] ^ Sheng, Calvin C, Li Zhou et Jijun Hao. 2012. Méthodes actuelles d’administration de cellules souches pour la réparation myocardique. BioMed research international (décembre 27). doi:10.1155/2013/547902. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23509740