Parcours thérapeutique

Thérapie par cellules souches pour les maladies cardiaques

Les soins fondés sur les données probantes commencent par l’examen du diagnostic et l’évaluation de l’éligibilité individuelle.

Stem Cell Regeneration CenterBangkok, Thailand
Homme âgé photographié au-dessus du titre Traitement des maladies cardiaques
Publié Révisé sur le plan clinique

Les maladies cardiovasculaires comptent parmi les principales causes de mortalité dans le monde. Au fil des années, le taux de décès causés par les maladies cardiovasculaires a diminué dans certains pays, tandis qu’il a fortement augmenté dans d’autres. Le pourcentage de décès prématurés dus aux maladies cardiovasculaires varie d’un minimum de 3 % dans les pays ayant un GDP élevé jusqu’à 49 % dans les pays à faible GDP. Plus de 250 millions de personnes dans le monde ont perdu la vie en raison de la cardiopathie coronarienne et des maladies cardiovasculaires en 2021. Selon la recherche cardiaque, les maladies cardiaques tuent chaque année nettement plus de personnes que le cancer. Ces dernières années, les risques cardiométaboliques et cardiovasculaires chez les femmes ont augmenté rapidement et ont causé la mort d’un pourcentage plus élevé de femmes que le cancer du sein. Régénération thérapeutique des cardiomyocytes à l’aide de cellules souches mésenchymateuses hématopoïétiques. Remplacer les cardiomyocytes morts par des cellules cardiaques et endothéliales vasculaires fonctionnellement intégrées (cardiogenèse). Réduire l’inflammation et l’angiogenèse afin d’accroître la croissance de la paroi des vaisseaux sanguins dans le cœur.

Causes de la maladie coronarienne

La cardiopathie coronarienne, ou CHD, est également appelée maladie coronarienne, ou CAD. CAD ou CHD survient lorsque les artères coronaires sont affaiblies en raison de l’accumulation de plaque dans le système circulatoire sanguin. Les artères sont principalement responsables de l’apport de sang et d’oxygène au cœur. La thérapie par cellules souches adultes contre l’obstruction artérielle peut constituer un bon choix pour les personnes recherchant une alternative sûre et non chirurgicale à la thérapie cellulaire pour l’insuffisance cardiaque et de nombreuses maladies cardiaques, notamment l’ischémie artérielle chronique, la cardiomyopathie dilatée DCM et l’insuffisance cardiaque.

Schéma comparant un cœur sain à un cœur en insuffisance cardiaque et montrant le rétrécissement d’une artère coronaire dû à l’accumulation de plaque

Syndromes coronariens aigus – Thrombose coronaire

  1. L’angine de poitrine aiguë instable (douleur thoracique) survient lorsque le cœur manque d’oxygène ou que le flux sanguin est insuffisant. Les symptômes varient, mais chez la plupart des patients, ils commencent à survenir plus fréquemment pendant les périodes de repos. Avec le temps, la douleur angineuse dure plus longtemps et devient plus intense. Des traitements conventionnels tels que la nitroglycérine peuvent être utilisés, mais en l’absence de traitement, le problème peut entraîner une aggravation de l’insuffisance cardiaque.
  2. NSTEMI ou infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST- est un type de crise cardiaque qui peut ne pas apparaître à l’électrocardiogramme (ECG). Il existe toutefois des marqueurs dans les analyses sanguines qui peuvent être utilisés pour dépister des événements ou des lésions du muscle cardiaque. Chez la plupart des patients NSTEMI, l’obstruction de l’artère peut être temporaire ou partielle.
  3. STEMI, ou infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST-, est l’autre type de crise cardiaque causée par une obstruction de l’apport sanguin. Les événements STEMI impliquent des lésions myocardiques étendues et peuvent être détectés par ECG ou par une analyse sanguine recherchant une activité enzymatique spécifique et des marqueurs chimiques. Ces marqueurs biochimiques mesurés dans les analyses de sang sont des marqueurs de risque cardiaque liés à l’inflammation. Ces tests ont été développés à partir des premiers marqueurs diagnostiques des troponines (complexe troponine) et de la créatine kinase-MB (CK-MB)

Signes d’athérosclérose et de plaque coronarienne

Les symptômes de l’athérosclérose varient d’un patient à l’autre. Cependant, de nouveaux examens sanguins et les tests génétiques pour les maladies cardiaques héréditaires peuvent servir de signe précoce d’alerte d’un syndrome coronarien aigu.Illustration of atherosclerosis stages from normal artery function through plaque formation and thrombosis

La plaque se forme en raison du cholestérol, du calcium, des graisses et d’autres substances présents dans le sang. Lorsque la plaque commence à s’accumuler dans vos artères, une maladie appelée athérosclérose est diagnostiquée. La formation de la plaque et l’incapacité du cœur à se régénérer se produisent sur de nombreuses années. Avec le temps, la plaque rétrécit les artères et les durcit. Cela entraîne une diminution de l’apport de sang oxygéné au cœur.

La région atteinte par la plaque peut également se rompre. Cela forme un caillot sanguin à la surface de la plaque. À mesure que la situation s’aggrave et que le caillot devient plus important, il perturbe la circulation sanguine dans l’artère principale (athérosclérose coronaire). En outre, une crise d’angine de poitrine, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral peut survenir si votre cœur ne reçoit pas un apport régulier de sang et d’oxygène frais. L’angine de poitrine provoque une gêne thoracique intense. Elle peut donner l’impression d’une pression ou d’un serrement dans la poitrine. La douleur peut également se situer dans le cou, les épaules, les bras, le dos ou la mâchoire. La gêne liée à l’angine de poitrine peut même ressembler à une indigestion.

Une A crise cardiaque survient lorsque le flux normal de sang riche en oxygène vers une partie du cœur est interrompu ou bloqué. Si ce flux n’est pas rétabli immédiatement, la partie concernée du cœur ne fonctionnera pas. Sans traitement immédiat, une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral peuvent survenir, ce qui peut entraîner la mort. Avec le temps, CHD affaiblira le cœur, ce qui pourrait entraîner une neuropathie périphérique, une arythmie, une atrophie musculaire et, souvent, une insuffisance cardiaque.

Une maladie cardiaque survient lorsque le cœur ne peut pas pomper suffisamment de sang pour répondre aux besoins de l’organisme. L’arythmie est liée à une anomalie du rythme et de la fréquence des battements cardiaques.[1]

Signes avant-coureurs & symptômes de l’insuffisance cardiaque

CAD, CHD et IHD La cardiomyopathie peut survenir pour de nombreuses raisons, notamment des facteurs environnementaux, le mode de vie et les gènes. Parmi les facteurs de risque courants de l’insuffisance cardiaque ischémique chronique figurent :

La maladie coronarienne est-elle héréditaire ?

On estime que plus de 40 % de tous les cas de CAD pourraient présenter une certaine influence héréditaire, et les maladies cardiaques génétiques les plus couramment diagnostiquées comprennent :[2] heriditary heart disease for Stem Cell Therapy for Heart Disease Atherosclerosis CAD IHD.

  • Arythmie génétique
  • Hypercholestérolémie
  • Hypertension artérielle pulmonaire
  • Troubles du tissu conjonctif
  • Aortopathie
  • Cardiomyopathie hypertrophique
  • Télangiectasie hémorragique
  • Cardiopathie congénitale
  • Syndrome de Brugada
  • Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique
  • Syndrome du QT court
  • Syndrome QT long

Diagnostic des maladies cardiaques

Le diagnostic clinique d’une maladie cardiaque nécessite des examens diagnostiques et des examens physiques. Un cardiologue A utilise plusieurs tests pour déterminer la gravité, notamment l’échocardiographie, l’électrocardiographie (ECG), l’angiographie, l’angiographie coronarienne CT, les épreuves d’effort cardiaque (tests d’effort nucléaires), le cathétérisme cardiaque et les analyses sanguines. The Regeneration Center propose une liste complète de panels génétiques permettant de rechercher les mutations génétiques responsables de maladies cardiaques héréditaires à l’aide des panels suivants : TNNC1, TNNI3, JUP, DOLK, TAZ, CAV3, CRYAB, CSRP3, DES, VCL, RBM20, RYR2, SCN5A, SGCD, TCAP, TMEM43, LAMP2, LMNA, MYBPC3, PKP2, PLN, PRKAG2, RAF1, EYA4, ABCC9, DSC2, DSG2, DSP, EMD, MYH7, MYL2, MYL3, ACTC1, ACTN2, GAA, GLA, HCN4, AGL, BAG3, TNNT2, TPM1, FHL1, FKRP, FKTN, FLNC, TTN, TTR, SLC22A5, CACNA1C, ANKRD1, DMD, CTNNA3, LDB3 et PDLIM3.

Les DNA tests de dépistage sont recommandés aux membres de la famille de patients ayant subi une mort cardiaque subite ou présentant une fonction cardiaque réduite. Une intervention précoce est souvent cruciale dans la prise en charge de la maladie ; ainsi, si les proches directs de la personne décédée pensent être porteurs d’un trouble héréditaire ou d’une mutation génétique, un dépistage serait conseillé. Nous ne proposons pas de thérapies géniques pour traiter les maladies cardiaques, mais plusieurs essais cliniques visant à guérir l’insuffisance cardiaque génétique sont en cours. Pour réduire le risque d’athérosclérose et de cardiopathie ischémique, envisagez de modifier votre alimentation et de pratiquer régulièrement une activité physique.

Nouvelles options thérapeutiques pour les maladies cardiovasculaires

Il existe plusieurs méthodes pour traiter l’insuffisance cardiaque, selon son stade, sa gravité et sa cause sous-jacente. La première ligne de prise en charge des patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique et d’athérosclérose coronarienne nécessite des changements immédiats du mode de vie, des médicaments, des interventions chirurgicales ou une thérapie cardiaque par cellules souches afin de gérer la maladie. Parmi les médicaments et traitements non chirurgicaux couramment utilisés pour la maladie coronarienne (CAD), CAD et IHD figurent :

  • Médicaments antiplaquettaires (clopidogrel)
  • Bêtabloquants
  • Nitroglycérine
  • Médicaments hypocholestérolémiants (statines)
  • Inhibiteurs calciques
  • Revascularisation coronarienne percutanée
  • Thérapie par cellules souches pour le cœur et perfusions de cellules cardiaques

Régénération cardiaque à l’aide de cellules souches mésenchymateuses

La thérapie par cellules souches pour les maladies cardiaques n’est ni appropriée ni efficace dans tous les cas. Les patients qui ne répondent pas bien aux médicaments ou dont la maladie cardiaque a atteint un stade sévère peuvent également nécessiter une intervention chirurgicale ou un traitement combiné. Selon la gravité, la maladie coronarienne peut être traitée à l’aide de cellules souches cardiopoïétiques. Les cellules peuvent être administrées au cœur afin de restaurer et d’améliorer le débit sanguin. Les interventions chirurgicales standard comprennent :

  • Chirurgie à cœur ouvert
  • Angioplastie
  • Transplantation cardiaque
  • Chirurgie de pontage
  • CABG : pontage aorto-coronarien
  • A ballon pour élargir une artère ou administrer des cellules au cœur
  • Stent artériel

Traitement des maladies cardiaques par cellules souches

La réparation du cœur à l’aide de cellules souches offre aux patients une nouvelle option thérapeutique non chirurgicale pour améliorer la fonction cardiaque et le débit sanguin et aider à inverser l’évolution de la maladie cardiaque. [3] L’impact des thérapies améliorées par cellules souches est de mieux en mieux compris, et le Heart Regeneration Center propose un protocole unique et efficace de régénération cardiaque adapté aux besoins des patients. Les cellules souches cardiaques peuvent se différencier en cardiomyocytes dérivés de cellules souches et utiliser une signalisation paracrine ciblée pour aider à reconstruire le tissu cardiaque du patient, en s’appuyant sur nos recherches existantes sur les cellules souches et sur des cellules souches mésenchymateuses hématopoïétiques de qualité clinique. Pour la plupart des patients âgés ou présentant de graves limitations physiques, une combinaison de cellules allogéniques sera recommandée. Cette option n’est disponible que pour les patients dont les propres cellules sont insuffisantes ou altérées par l’âge ou d’autres maladies.

Traitement par cellules souches pour une faible fraction d’éjection

Les cellules souches sont compatibles avec le système immunitaire et sont amplifiées à partir de cellules souches dérivées de cardiosphères afin de contribuer au renouvellement/remplacement des cellules cardiaques endommagées et à l’inversion des symptômes de l’athérosclérose et des maladies cardiaques. [4] La thérapie cellulaire des maladies cardiaques nécessite des types cellulaires isolés (différenciation des cellules souches) qui sont cultivés dans notre laboratoire puis réintroduits dans le cœur, généralement par un processus appelé homing cellulaire, au moyen d’une administration en plusieurs étapes visant à réduire progressivement l’inflammation sur deux semaines. L’utilisation d’un cathéter et d’injections de cellules souches pour le cœur peut améliorer la fonction cardiaque en ciblant les tissus cardiaques endommagés. Les cellules souches mésenchymateuses issues du tissu du cordon ombilical (UC-MSC) et celles dérivées de la moelle osseuse ont le potentiel de régénérer les tissus cardiaques endommagés.

1 an après une thérapie par cellules souches pour l’insuffisance cardiaque

Les bénéfices et l’efficacité de la thérapie par cellules souches pour traiter les patients atteints d’insuffisance cardiaque avancée comprennent :Diagram of cardiac cell types contributing to cardiomyocyte repair, including progenitor cells and cardiospheres

    • Réduction de la taille de l’infarctus / Réduction de la cicatrice du muscle cardiaque [5]
    • Meilleure régulation de l’absorption et de l’utilisation de l’O2 (oxygène) [6]
    • Les patients atteints d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite ont signalé une diminution de l’angine de poitrine [7]
    • La thérapie par cellules souches peut réduire les symptômes et réparer ou remplacer une fonction cardiaque endommagée, améliorant ainsi le bien-être général et la qualité de vie du patient.
    • Bénéfices à long terme de la thérapie par cellules souches (≥12 mois) avec amélioration mesurable du bien-être et de l’endurance physique.
    • Réduction de la taille des cicatrices du muscle cardiaque et de la zone infarcie, avec diminution du choc cardiogénique grâce à des cellules musculaires cardiaques cultivées
    • La thérapie par cellules souches pour le cœur ischémique peut améliorer le flux sanguin vers le cœur et inverser la calcification des artères coronaires.
    • La thérapie de l’insuffisance cardiaque ischémique peut contribuer à améliorer la fraction d’éjection ventriculaire gauche (LVEF), ce qui permet d’éviter une nouvelle hospitalisation

Traitement des maladies cardiovasculaires par des cellules cardiopoïétiques en 2026

heart-stem-cells pour Thérapie par cellules souches pour les maladies cardiaques et l’athérosclérose CAD IHD.

  • Cardiopathie chronique
  • Traitement des maladies artérielles – cœur CAD
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Angine de poitrine
  • Thrombose dans les parois vasculaires
  • Thérapie par cellules souches pour l’athérosclérose et l’athérosclérose artérielle
  • Cardiomyopathie
  • Cardiopathie ischémique (IHD)
  • MI – Crise cardiaque

Types de cellules souches nécessaires à la régénération cardiaque

Nombre total de perfusions de cellules souches cardiaques : 2-8 perfusions de cellules cardiomyocytaires mésenchymateuses endogènes et de facteurs de croissance exosomaux (selon les exigences de chaque étape du traitement). Plusieurs étapes ou l’administration de cellules souches par injections transendocardiques peuvent être nécessaires dans les cas sévères. La rétention, la prise de greffe, la survie des cellules et le risque de rejet varient selon la voie d’administration et les comorbidités du patient.

Regeneration Center laboratoire de cellules souches et normes de culture cellulaire

Défis et limites de la thérapie de régénération cardiaque

Réadaptation cardiaque après le traitement : La thérapie de réadaptation cardiaque en Bangkok est facultative et peut être proposée pendant au moins 2 heures par jour, cinq jours par semaine. Des visas médicaux et un hébergement pour le patient ainsi que pour les membres de sa famille ou ses amis, dans un appartement avec services pour séjour prolongé ou un hôtel, peuvent également être organisés sur demande.

Durée totale requise pourCAD le traitement de la maladie cardiaque : estimée à environ deux semaines au total (selon les besoins médicaux du patient et la quantité totale de cellules souches perfusées) afin de commencer à améliorer la fonction cardiaque chez les patients

Thérapie par cellules souches pour les maladies cardiaques

Nos protocoles de régénération cardiaque pour la maladie artérielle athéroscléreuse proposent aux patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique un traitement complet à base de cellules souches mésenchymateuses, qui doit être réalisé en plusieurs étapes afin d’inverser la maladie coronarienne. Pour la plupart des patients, cela nécessitera un déplacement à Thailand pendant 2-3 semaines de traitement adjuvant. La thérapie par cellules souches pour le cœur ne convient pas à tous les patients et, compte tenu des différents degrés de gravité et d’autres facteurs médicaux sous-jacents, l’efficacité de la thérapie par cellules souches et l’amélioration globale de la fonction cardiaque varieront. Notre équipe médicale doit évaluer tous les patients potentiels avant de fournir un pronostic. À l’issue d’une évaluation médicale, un plan thérapeutique détaillé sera remis au patient, comprenant les détails du protocole médical recommandé, la durée totale du séjour nécessaire et un tarif fixe couvrant tous les frais médicaux associés. Pour commencer le processus d’admissibilité au traitement des maladies cardiaques du Regeneration Center, veuillez préparer tous les dossiers médicaux récents, notamment un échocardiogramme, EKG, un test de la table basculante, un scanner cardiaque CT ou un examen SPECT (tomographie d’émission monophotonique), puis contactez-nous dès aujourd’hui.

Références cliniques publiées

[1] ^ Arom, Kitipan V, Permyos Ruengsakulrach, et Vibul Jotisakulratana. 2008. Injection intramyocardique de précurseurs cellulaires angiogéniques pour la cardiomyopathie en Thailand. Asian cardiovascular & thoracic annals, no. 2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18381874

[2] ^ Hou, Jingying, Lingyun Wang, Jieyu Jiang, Changqing Zhou, Tianzhu Guo, Shaoxin Zheng et Tong Wang. 2013. Cellules souches cardiaques et leurs rôles dans l’infarctus du myocarde. Stem cell reviews and reports, n° 3. doi:10.1007/s12015-012-9421-4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238707

[3] ^ Martinez, Paula F, et Marina P Okoshi. 2018. Risque génétique dans les maladies artérielles. Arquivos brasileiros de cardiologia, no. 1 (juillet 0). doi:S0066-782X2018000700062. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30110045

[4] ^ Nartprayut, Kuneerat, Yaowalak U-Pratya, Pakpoom Kheolamai, Sirikul Manochantr, Methichit Chayosumrit, Surapol Issaragrisil et Aungkura Supokawej. 2013. Différenciation cardiomyocytaire de cellules souches mésenchymateuses d’origine périnatale. Molecular medicine reports, no. 5 (mars 4). doi:10.3892/mmr.2013.1356. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23467912.

[5] ^ Pratumvinit, Busadee, Kanit Reesukumal, Kajohnkiart Janebodin, Nicholas Ieronimakis, et Morayma Reyes. 2013. Isolement, caractérisation et transplantation de cellules endothéliales cardiaques. BioMed research international (octobre 27). doi:10.1155/2013/359412. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24282814

[6] ^ Varga, E, C Nemes, R P Davis, O Ujhelly, N Klincumhom, Z Polgar, S Muenthaisong, M K Pirity et A Dinnyes. 2014. Génération de cellules souches pluripotentes sans transgène à l’aide d’un système lentiviral excisable. Experimental cell research, no. 2 (février 18). doi:10.1016/j.yexcr.2014.02.006. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24560743

[7] ^ Windmolders, Severina, Astrid De Boeck, Remco Koninckx, Annick Daniëls, Olivier De Wever, Marc Bracke, Marc Hendrikx, Karen Hensen, and Jean-Luc Rummens. 2013. Le facteur de croissance dérivé des plaquettes sécrété par les cellules souches mésenchymateuses exerce un effet promigratoire sur les cellules souches résidentes de l’appendice auriculaire cardiaque. Journal of molecular and cellular cardiology (décembre 8). doi:10.1016/j.yjmcc.2013.11.016. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24326234

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