COVID-19 effets sur le cœur et les poumons

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Patients atteints de COVID-19 signalant des lésions des tissus pulmonaires et cardiaques

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Lectures fondées sur les données probantes du Regeneration Center.

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Alors que l’attention principale des médecins confrontés à la pandémie de COVID-19 s’est portée sur les problèmes respiratoires pulmonaires et la disponibilité des respirateurs, de nombreux professionnels de santé en première ligne signalent des lésions cardiaques mystérieuses entraînant des crises cardiaques et des arrêts cardiaques.Coronavirus infection affecting the lungs

On estime qu’environ 85 % des patients diagnostiqués avec une pneumonie le sont en raison d’une infection par COVID-19. À mesure que davantage de données sont publiées par les hôpitaux de US, d’Italie et de Chine, de plus en plus de cardiologues constatent que le nouveau virus COVID-19 infecte également les muscles du cœur. Les premiers rapports font état de lésions apparentes du tissu cardiaque chez jusqu’à 20 % de l’ensemble des patients, entraînant une insuffisance cardiaque, voire le décès, bien que nombre de ces patients ne présentent aucun signe de maladie pulmonaire obstructive.

Ces premiers résultats pourraient rapidement modifier la façon dont les professionnels de santé envisagent les patients, en particulier ceux qui se trouvent aux premiers stades de la maladie. Les résultats pourraient également ouvrir un nouveau front dans la lutte contre la pandémie mondiale de COVID-19, avec la nécessité évolutive de prendre des précautions supplémentaires chez les patients diabétiques ou présentant des problèmes cardiaques préexistants, ce qui nécessiterait du matériel de dépistage supplémentaire et, à terme, un nouveau protocole thérapeutique tenant compte des patients dont le tissu cardiaque est endommagé. Les experts estiment qu’il est essentiel de comprendre si le cœur est affecté par le coronavirus et ce qu’il convient de faire pour sauver des vies.[1]

Virus préexistant ou COVID-19 ?

Il est difficile de savoir si les problèmes cardiaques signalés sont causés par le virus COVID-19 ou si la réaction de l’organisme à sa présence est en cause ; cette question est rapidement devenue une inconnue critique pour les médecins du monde entier, qui cherchent à mieux comprendre le fonctionnement de cette nouvelle maladie. Comprendre comment COVID-19 affecte la fonction cardiaque est complexe, principalement parce qu’une maladie grave et une insuffisance respiratoire peuvent, à elles seules, influencer la santé du cœur. Un patient A mourant d’une pneumonie peut finalement décéder parce que son cœur cesse de fonctionner. Si le système cardiovasculaire ne peut pas fournir suffisamment d’oxygène aux organes, ceux-ci commencent à fonctionner de manière anormale. L’étude a également montré que le nombre total de cellules tueuses naturelles et de cellules CD8+T diminuait de manière significative chez les patients testés positifs à l’infection SARS-CoV-2.

De nombreux cardiologues pensent déjà que l’infection COVID-19 provoque effectivement des lésions cardiaques de plusieurs manières, certains patients (en surpoids) étant touchés simultanément par plusieurs mécanismes. Les chercheurs savent depuis longtemps que tout événement médical grave et traumatique nécessitant des traitements courants tels qu’une intervention à la hanche, à la colonne vertébrale ou une chirurgie du genou peut générer suffisamment de stress pour endommager durablement le cœur. Une infection touchant un ou les deux poumons, telle qu’une pneumonie, peut donc provoquer une hyperinflammation généralisée dans l’organisme, rendant instables les plaques présentes dans les artères et entraînant des infarctus du myocarde.

Une inflammation rapide dans l’organisme peut également entraîner une affection médicale appelée myocardite (inflammation du myocarde), qui provoque un affaiblissement du tissu cardiaque et, à terme, une insuffisance cardiaque totale. Les premiers rapports montrent que les lésions observées chez les patients atteints de COVID-19 pourraient être directement dues au virus lui-même attaquant le muscle cardiaque. Les premières observations montrent également que le coronavirus se fixe à des récepteurs spécifiques (ACE2) dans les poumons et que ces mêmes récepteurs sont également présents dans le muscle cardiaque, provoquant un dysfonctionnement endothélial généralisé [2] pouvant entraîner différents degrés de lésions aiguës de plusieurs organes, notamment le cœur, les poumons (fibrose) et l’insuffisance rénale.

Rapports issus d’une étude de cohorte rétrospective

Au début de mars 2020, des médecins de Wuhan ont publié des rapports offrant un premier aperçu de la fréquence des problèmes cardiaques chez les patients diagnostiqués avec le coronavirus 2 responsable du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2). L’étude a utilisé les données de plus de 450 patients hospitalisés et a constaté que près de 20 % des patients présentaient des signes de lésions cardiaques qui n’existaient pas avant le diagnostic de COVID-19. Près de 52 % de ceux qui présentaient effectivement des lésions cardiaques étaient plus susceptibles de décéder, contre moins de 5 % des patients qui ne présentaient pas de lésions du tissu cardiaque. Les rapports ont également constaté que les patients atteints d’une maladie cardiaque préexistante avant l’infection par le coronavirus étaient plus susceptibles de présenter des lésions cardiaques supplémentaires par la suite.[3] Le rapport a également conclu que les patients sans antécédents cardiaques qui avaient subi des lésions du cœur pendant l’infection étaient plus susceptibles de décéder que les patients qui avaient des maladies cardiaques antérieures, telles qu’une cardiomyopathie dilatée, mais ne présentaient pas de lésions du tissu cardiaque induites par COVID-19-.

En raison de la petite taille de l’échantillon, on ignore encore pourquoi certains patients rapportent des effets cardiaques plus graves que d’autres. Cela est probablement dû à des prédispositions génétiques, à un système immunitaire plus robuste ou à une exposition à des charges virales beaucoup plus élevées. Ces incertitudes soulignent la nécessité d’une surveillance plus fréquente des marqueurs cardiaques chez les patients atteints de COVID-19. Idéalement, les médecins exerçant dans des foyers épidémiques tels que New York et Londres peuvent surveiller ces symptômes moins connus afin de mieux comprendre comment le virus affecte le cœur. Ces données supplémentaires aideront les médecins à évaluer plus précisément les scores de risque des patients et permettront aux cliniciens de mieux prendre en charge les patients atteints de COVID-19 à l’avenir.

Lésions cardiaques dans COVID‐19

L’une des difficultés majeures consiste toutefois à recueillir ce type de données pendant les crises. Idéalement, les cardiologues auraient le temps de réaliser des biopsies cardiaques afin de déterminer si le muscle cardiaque est infecté par le virus COVID-19.

Public health illustration of flattening the curveEn raison de l’attaque rapide de MERS-CoV et COVID-19, la plupart des patients sont trop faibles et trop malades pour subir une procédure aussi invasive. En outre, des examens supplémentaires pourraient exposer d’autres membres du personnel médical et services hospitaliers au virus. À l’heure actuelle, la plupart des hôpitaux dans le monde n’utilisent pas ECG ni EKG (électrocardiogrammes) chez les patients infectés, par crainte d’utiliser des ressources limitées (masques et autres équipements de protection) ou d’exposer du personnel supplémentaire.

Depuis les découvertes récentes, toutefois, les cardiologues du monde entier coordonnent leurs efforts pour prescrire les examens cardiaques supplémentaires nécessaires et consigner les données dans les dossiers médicaux afin de pouvoir communiquer la situation aux autres médecins. Les hôpitaux reconnaissent la nécessité de compiler les données et de partager les informations essentielles en temps réel pour mieux lutter contre la pandémie. Même lorsque les hôpitaux sont confrontés à de nouvelles vagues de crise, les chercheurs testent de nouveaux médicaments et traitements COVID-19 dans le cadre d’essais cliniques afin de s’assurer que les résultats sont reproductibles et scientifiquement validés.[4]

Difficultés supplémentaires après la guérison du coronavirus

Cet afflux de nouvelles informations a déjà entraîné des changements positifs dans la manière dont le corps médical aborde les implications cardiaques de COVID-19. De nombreux médecins ont signalé que l’infection peut imiter une crise cardiaque, entraînant le recours immédiat à un cathétérisme cardiaque pour dégager l’obstruction, avant de constater que le patient n’avait pas eu de crise cardiaque mais était positif à COVID-19. La politique standard de la plupart des hôpitaux dans le monde consistait à orienter directement les patients chez qui un infarctus du myocarde (crise cardiaque) était suspecté vers le laboratoire de cathétérisme, en contournant les urgences. Cette politique est mesurée par le « délai porte-ballon » et constitue un indicateur important de la qualité de la prise en charge des patients victimes d’une crise cardiaque. Depuis l’épidémie de COVID-19, de nombreux médecins ont réévalué cette politique afin de mieux gérer les risques pour les patients comme pour les soignants. En mettant en place de nouveaux protocoles d’admission, les médecins utilisent désormais des échographies pour confirmer s’il existe une obstruction ou si la cause est virale.

COVID-19 Options de traitement

Il existe actuellement plusieurs approches expérimentales pour traiter le coronavirus, notamment la thérapie par cellules souches, les vaccins contre le coronavirus, les immunothérapies, les antiviraux, les thérapies géniques et les exosomes. Comprendre le virus en déterminant comment il affecte le cœur aidera les centres de traitement à déterminer quels traitements conviennent à chaque patient afin de préserver sa vie. Un autre facteur à prendre en compte est que les premiers rapports montrent également que les patients récemment rétablis de COVID-19 pourraient présenter d’autres effets à long terme dus aux lésions du cœur et des poumons.

Références cliniques publiées

[1] ^ Baig, Abdul Mannan, Areeba Khaleeq, Usman Ali, et Hira Syeda. 2020. Preuves du ciblage du COVID-19 par le virus CNS : distribution tissulaire, interaction hôte-virus et mécanismes neurotropes proposés. ACS chemical neuroscience, no. 7 (mars 13). doi:10.1021/acschemneuro.0c00122. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32167747.

[2] ^ Li, Bo, Jing Yang, Faming Zhao, Lili Zhi, Xiqian Wang, Lin Liu, Zhaohui Bi, et Yunhe Zhao. 2020. Prévalence et impact des maladies métaboliques cardiovasculaires sur COVID-19 en Chine. Clinical research in cardiology : official journal of the German Cardiac Society, no. 5 (mars 11). doi:10.1007/s00392-020-01626-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32161990

[3] ^ Li, Yan-Chao, Wan-Zhu Bai et Tsutomu Hashikawa. 2020. Le potentiel neuro-invasif de SARS-CoV2 pourrait jouer un rôle dans l’insuffisance respiratoire des patients atteints de COVID-19. Journal of medical virology, no. 6 (mars 11). doi:10.1002/jmv.25728. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32104915

[4] ^ Shanmugaraj, Balamurugan, Konlavat Siriwattananon, Kittikhun Wangkanont, et Waranyoo Phoolcharoen. 2020. Perspectives sur la thérapie par anticorps monoclonaux comme intervention thérapeutique potentielle contre la maladie à coronavirus-19 (COVID-19). Asian Pacific journal of allergy and immunology, no. 1. doi:10.12932/AP-200220-0773. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32134278

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