Les troubles SpA (spondyloarthropathies) constituent une famille d’affections inflammatoires auto-immunes qui partagent des manifestations communes, telles que l’inflammation des articulations sacro-iliaques, de la colonne vertébrale et des articulations périphériques, et sont souvent associés à des facteurs génétiques, tels que le gène HLA-B27. La famille des spondyloarthropathies comprend l’arthrite réactionnelle, la spondyloarthrite axiale (axSpA), le rhumatisme psoriasique et la spondylarthrite, qui sont également associés aux maladies inflammatoires de l’intestin telles que la rectocolite hémorragique et la maladie de Crohn.
Spondylarthrite ankylosante et arthrite rachidienne
Qu’est-ce que la spondylarthrite ankylosante ?
La spondylarthrite ankylosante (AS) est une maladie rhumatismale inflammatoire progressive qui touche principalement le squelette axial et les articulations sacro-iliaques.[1] La principale manifestation clinique de AS est une douleur dorsale fréquente et une raideur progressive de la « colonne en bambou ». Parmi les autres atteintes figurent l’oligoarthrite (arthrite touchant deux à quatre articulations), généralement aux épaules et aux hanches. D’autres patients signalent une discopathie dégénérative, une enthésopathie (trouble des tissus conjonctifs situés entre les os et les tendons [enthèses]), une enthésopathie ligamentaire et une uvéite antérieure. Bien que des recherches approfondies aient été menées, notre compréhension actuelle de la pathogenèse de la spondylarthrite ankylosante reste limitée. Les causes courantes sont généralement attribuées à des facteurs héréditaires (par ex., HLA-b27), à des infections et à des attaques auto-immunes.
La spondylarthrite ankylosante est un type d’arthrite qui touche la colonne vertébrale et provoque une inflammation sévère des articulations vertébrales, entraînant des douleurs chroniques et un inconfort fréquent. Chez les patients présentant une forme plus avancée de AS, l’inflammation chronique entraîne la formation de nouvel os, provoquant la fusion de segments de la moelle épinière (position fixe et immobile), communément appelée « colonne en bambou ». La colonne en bambou se développe généralement en raison d’une ossification des fibres externes de l’anneau fibreux des disques intervertébraux, entraînant une ostéonécrose de la hanche ou la formation de syndesmophytes (excroissances osseuses prenant naissance dans un ligament) entre les vertèbres adjacentes.
La spondyloarthropathie est fortement héréditaire et est souvent associée à une rigidité progressive, à la polyarthrite rhumatoïde, à l’arthrite périphérique, à l’arthrite goutteuse et à des réponses inflammatoires chroniques de la colonne vertébrale et du bassin.
Qui est atteint de spondylarthrite ankylosante ?
Chez de nombreux patients, la spondylarthrite ankylosante (AS) est diagnostiquée relativement tôt dans la vie, souvent entre la fin de l’adolescence et la trentaine, car les symptômes commencent généralement plusieurs années avant que des modifications nettes n’apparaissent à l’imagerie. Le tableau classique associe des douleurs dorsales inflammatoires et une raideur qui s’améliorent avec le mouvement, ainsi qu’une diminution progressive de la mobilité rachidienne. À mesure que la maladie progresse, cela peut se traduire par des limitations physiques mesurables, une altération de la capacité de travail et une véritable baisse de la qualité de vie quotidienne. Les antécédents familiaux sont importants : avoir un parent au premier degré atteint de AS ou d’une affection apparentée de type « spondyloarthrite » augmente le risque, ce qui reflète la forte contribution génétique à la susceptibilité à la maladie.
La génétique constitue une part importante du tableau, et HLA-B27 est le marqueur le plus connu. Plus de 90 % des patients de nombreuses cohortes, en particulier d’Europe du Nord, sont porteurs de HLA-B27, bien que ce pourcentage varie selon l’ascendance et la région géographique. La plupart des personnes positives pour HLA-B27 ne développent jamais AS ; il s’agit donc d’un facteur de risque et non, à lui seul, d’un critère diagnostique. Au-delà de HLA-B27, d’autres gènes liés à l’immunité sont impliqués, par exemple des voies intervenant dans le traitement des antigènes et l’immunité des muqueuses, ce qui contribue à expliquer pourquoi AS peut être associé à une inflammation intestinale. Sur le plan clinique, AS chevauche également des troubles apparentés tels que les maladies inflammatoires de l’intestin, le psoriasis et l’arthrite réactionnelle, et les patients peuvent présenter des manifestations telles qu’une uvéite (inflammation oculaire), une enthésite (douleur au point d’insertion d’un tendon ou d’un ligament) ou des symptômes articulaires périphériques plutôt que les douleurs lombaires « classiques ».
Sur le plan épidémiologique, les hommes sont encore diagnostiqués environ 2–3 fois plus souvent que les femmes, mais on estime qu’une partie de cet écart reflète des différences de présentation et de retard diagnostique : les femmes peuvent présenter une sacro-iliite radiographique moins évidente au début, des douleurs plus diffuses ou davantage de symptômes périphériques pouvant être mal classés plus longtemps. Sur le plan immunologique, AS est étroitement lié aux réseaux de signalisation inflammatoire, en particulier au TNF-α et à l’axe IL-17/IL-23, ce qui est cohérent avec l’efficacité des thérapies biologiques ciblant ces voies chez de nombreux patients. Des marqueurs comme ANCA ont été rapportés dans de petits sous-groupes ou dans des contextes de chevauchement, mais ils ne sont pas considérés comme des biomarqueurs centraux pour AS et ne sont pas corrélés de manière fiable à la gravité ; lorsque ANCA est positif, cela incite généralement les cliniciens à envisager attentivement d’autres diagnostics inflammatoires ou des diagnostics supplémentaires, plutôt qu’à l’utiliser comme outil de stadification pour AS.
Symptômes et complications de la spondyloarthrite axiale
À mesure que la spondylarthrite ankylosante progresse, les patients signalent une inflammation chronique de la colonne vertébrale et l’imagerie radiographique montre souvent une nouvelle formation osseuse dans tous les segments de la colonne. À terme, la calcification des ligaments vertébraux et paravertébraux aggravera les terminaisons nerveuses, entraînant des douleurs chroniques. Le taux de nouvelle formation osseuse varie d’un patient à l’autre, mais il est généralement attribuable à une différenciation accrue des ostéoblastes. Les patients chez qui une arthrite de la colonne vertébrale est diagnostiquée présentent un risque très élevé de développer des fractures vertébrales, une ostéoporose, un lupus, des lésions de la moelle épinière, une hypertension, des maladies cardiaques telles que CHF, des complications pulmonaires menant à COPD ou à IPF (partie supérieure du poumon), ainsi que des syndromes métaboliques tels que la sarcopénie, le diabète de type 1, le diabète de type 2, la neuropathie, la douleur du nerf fémoral et la néphropathie diabétique. Les patients atteints de AS présentent également une prévalence plus élevée de démence et de maladie d’Alzheimer, de syndrome de Sjögren primitif, de ALS et de MND que dans la population générale. En l’absence de traitement, l’affection dégénère avec le temps, entraînant une perte de mobilité de la colonne vertébrale et des limitations des mouvements de flexion latérale et antérieure. Parmi les autres atteintes systémiques courantes chez les patients atteints de AS figurent la perte de poids, la fatigue chronique et la fièvre. Chez la plupart des patients, la douleur est souvent plus intense au repos, mais elle peut s’améliorer avec une activité physique légère. [2]
Diagnostic de la spondylarthrite ankylosante de stade 4 avancé
La spondylarthrite ankylosante et la spondyloarthrite axiale peuvent aujourd’hui être diagnostiquées en évaluant les modifications des articulations sacro-iliaques et de la colonne vertébrale à l’aide de techniques d’imagerie telles que MRI. Des dépistages génétiques sont également réalisés afin de rechercher la présence du marqueur HLA-B27. Les patients qui sont HLA-B27 positifs présentent un risque supérieur à la moyenne de développer certains types de maladies auto-immunes. Chez les patients présentant des poussées inflammatoires aiguës, de simples analyses sanguines peuvent mesurer la concentration de CRP (C-protéine réactive) et de ESR 
(vitesse de sédimentation des érythrocytes). Il convient toutefois de noter que de nombreux patients atteints de spondylarthrite ankylosante présentent des taux normaux de ESR et CRP ; des résultats normaux de ESR et CRP ne reflètent donc pas nécessairement le degré d’inflammation.
Ces critères généraux pour diagnostiquer une spondyloarthrite comprennent :
- Douleurs dorsales inflammatoires fréquentes
- Antécédents familiaux d’inflammation des insertions tendon-os, du talon, de l’épaule ou des articulations de la hanche
- Test positif pour le gène HLA-B27 – Tests DNA au Regen Center
- Taux élevés d’inflammation mesurés par des analyses sanguines CRP/hs-CRP ou ESR
- Antécédents familiaux de spondyloarthrite ou d’autres affections rhumatismales/auto-immunes
- Diagnostic antérieur de thyroïdite lymphocytaire chronique
- A réponse satisfaisante aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
- Psoriasis
- Antécédents d’inflammation de la colonne vertébrale
- Maladie inflammatoire de l’intestin
- Inflammation fréquente de l’œil (uvéite)
- L’inflammation de l’articulation sacro-iliaque a été confirmée par un examen MRI
Options de traitement de la spondylarthrite ankylosante en 2026
Les médicaments antirhumatismaux traditionnels peuvent aider à améliorer les douleurs dorsales, les troubles du sommeil et les réponses de phase aiguë de l’arthrite périphérique, et peuvent temporairement améliorer la qualité de vie ; cependant, le principal facteur contributif de la spondyloarthrite axiale est la formation de nouvel os, qui n’est généralement pas affectée. Avec cette nouvelle alternative, le traitement AS vise à moduler la différenciation ostéogénique afin de prévenir la formation de nouvel os et d’induire une rémission durable de la maladie.[3]
Traitements traditionnels de la spondyloarthrite :
Il n’existe actuellement aucun traitement curatif de la spondylarthrite ankylosante héréditaire. Le succès des traitements biologiques modernes et des médicaments pharmaceutiques traditionnels peut aider à contenir la maladie et à réduire la douleur ; toutefois, une intervention précoce est essentielle. Il peut être difficile d’obtenir un diagnostic définitif à un stade précoce, ce qui nécessite un processus diagnostique prolongé. Des examens physiques et des tests annuels peuvent être utilisés pour identifier la cause sous-jacente des symptômes.
Les traitements non chirurgicaux couramment utilisés pour la spondylarthrite ankylosante comprennent la kinésithérapie & l’exercice. Une kinésithérapie régulière peut aider à restaurer une partie de la fonction articulaire. L’ergothérapie est un excellent moyen de renforcer les tissus et les muscles nécessaires à un corps souple et sain. Les exercices sans impact peuvent apporter aux patients un soulagement rapide de la douleur et de la raideur. Cette thérapie naturelle peut aider à réduire le risque de handicaps futurs.
Médicaments sur ordonnance – DMARD – AINS
Les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) constituent le traitement initial le plus couramment utilisé pour contrôler les symptômes. Cette famille de médicaments comprend le naproxène, l’aspirine et l’ibuprofène. D’autres médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (DMARD) peuvent être ajoutés au traitement des patients qui ne répondent pas aux AINS. Les DMARD, tels que la sulfasalazine, peuvent être associés à des injections locales de stéroïdes afin de réduire la raideur, l’inflammation et d’autres gênes. L’utilisation prolongée de médicaments provoque des réactions graves, une cirrhose du foie, une insuffisance rénale, des hémorragies gastro-intestinales, des ulcères peptiques, des lésions hépatorénales et des événements cardiovasculaires tels que MI.
Antagonistes TNFα
Le facteur de nécrose tumorale alpha est un bloqueur physique souvent qualifié d’« antagoniste ». Ces antagonistes TNFα comprennent des thérapies biologiques telles que l’infliximab, l’étanercept, l’adalimumab et le golimumab. Des médicaments biologiques tels que les inhibiteurs de l’interleukine 17 et les bloqueurs de TNF peuvent amener le système immunitaire à arrêter ou à ralentir le processus inflammatoire ; toutefois, l’inhibition de la production de cytokines pro-inflammatoires telles que IL-17, IL-22, IFN-γ et TNFα peut entraîner des effets indésirables graves et, chez certains patients, réactiver la tuberculose ou accroître le risque de nouvelles infections.
Traitement chirurgical de la colonne vertébrale en bambou
Grâce aux progrès de la médecine, la chirurgie est rarement utilisée aujourd’hui. Cependant, elle peut être nécessaire dans certains cas à un stade avancé si une douleur ou un gonflement extrême apparaît rapidement. Les interventions chirurgicales viseraient principalement à remplacer les articulations endommagées par des articulations artificielles. De telles interventions sont courantes dans les arthroplasties du genou et les arthroplasties totales de la hanche. Des chirurgies correctrices sont également nécessaires chez les patients présentant de graves déformations en flexion (courbure de la colonne vertébrale vers l’avant), en particulier au niveau du rachis cervical (cou).
Risques de la chirurgie
Les chirurgies de remplacement articulaire comportent intrinsèquement des risques et offrent une solution temporaire, car les articulations artificielles doivent être remplacées au fil du temps. En outre, la préparation à l’intervention, qui nécessite une anesthésie générale, accroît encore la complexité et les risques chirurgicaux. Toute modification brutale des voies respiratoires supérieures peut entraîner des difficultés d’intubation. Dans certains cas, une rachianesthésie directe ou une anesthésie péridurale peut être impossible en raison d’une calcification importante des ligaments endommagés. La rigidité des côtes thoraciques peut réduire la fonction pulmonaire ou entraîner une insuffisance aortique.
Traitement de la spondylarthrite ankylosante par cellules souches
Au cours des deux dernières décennies, des progrès considérables ont été réalisés dans le traitement régénératif de la spondyloarthrite.
The Regeneration Center Le protocole mésenchymateux amélioré (UC-MSC+) comprend une combinaison exclusive de cellules souches mésenchymateuses adultes, de facteurs de croissance spécifiques des ostéoblastes, d’adipocytes et de chondroblastes, avec ≥95 % de protéines de surface cellulaire constituées des marqueurs CD90, CD73 et CD105. En savoir plus sur la thérapie par cellules souches. Nous proposons une option thérapeutique viable aux patients qui ne répondent pas aux traitements traditionnels. Les cellules UC-MSC+ présentent d’importantes propriétés régénératrices et immunomodulatrices susceptibles de contribuer à réduire les réponses inflammatoires et à réparer les tissus environnants grâce à la sécrétion de facteurs solubles administrés avec les facteurs de croissance pendant le traitement.[5]
Pour le traitement des maladies inflammatoires à médiation immunitaire, the Regeneration Center a développé une thérapie combinée unique utilisant des cellules souches hématopoïétiques et des cellules UC-MSC+, qui sont particulièrement efficaces pour stabiliser un taux autrement anormal de différenciation ostéogénique. Découvrez comment nous traitons la myopathie IBM avec des cellules souches.
Les cellules UC-MSC+ sont conçues pour présenter une faible immunogénicité et des propriétés immunomodulatrices. Le traitement UC-MSCs+ de la spondylarthrite ankylosante ne nécessite pas de médicaments immunosuppresseurs. Les cellules UC-MSC+ n’expriment pas HLA-DR, ce qui en fait une source cellulaire thérapeutique idéale pour la transplantation chez les patients atteints de troubles à médiation immunitaire. UC-MSC+ peut éliminer les cellules dysfonctionnelles et restaurer l’homéostasie immunitaire en remplaçant les cellules endommagées par des lymphocytes B et T différenciés nécessaires à l’homéostasie immunitaire.[4]
The Regeneration Center Protocole pour AS
Nombre total de perfusions de cellules MSC+ : le nombre total de cellules endogènes et la gamme de facteurs de croissance varieront en fonction des besoins du patient.
Types de cellules souches et méthodes d’administration : Pour les patients présentant une AS modérée, plusieurs séances de UC-MSC+ cellules mésenchymateuses de qualité clinique expansées , associées à notre mélange exclusif de facteurs de croissance pouvant inclure les protéines morphogénétiques osseuses (BMP), le facteur de croissance analogue à l’insuline-1 (IGF-1), le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), les facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PDGF), les facteurs de croissance du tissu conjonctif (CTGF), les facteurs de croissance épidermiques (EGF), les facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF), les facteurs de croissance des fibroblastes (FGF) et les facteurs de croissance nerveuse (NGF). Le protocole de thérapie régénérative que nous recommandons dépendra des besoins médicaux du patient. Les cellules isolées et les facteurs de croissance sont administrés par perfusions intraveineuses, injections locales directes, injections intradiscales, injections intrathécales, administration de cellules souches guidée par fluoroscopie (uniquement en milieu hospitalier), ou par une combinaison de ces méthodes afin d’obtenir des résultats optimaux.
Rééducation après traitement : La rééducation physique en Bangkok est facultative mais fortement recommandée. Des services complets de rééducation physique après le traitement peuvent être fournis sur demande pendant 2-3 heures par jour et jusqu’à 5 jours par semaine.
La durée totale de traitement requise est estimée à environ deux semaines (selon le type et la gravité de l’affection). Des visas médicaux et de voyage pour des séjours prolongés dans un hôtel ou un appartement pour le patient et sa famille peuvent également être fournis sur demande.
Directives et critères requis pour le traitement de la spondyloarthrite
Le traitement par cellules souches du Regen Center UC-MSC+ pour l’arthrite de la colonne vertébrale et la spondylarthrite ankylosante nécessitera 10-14 jours au total. Compte tenu des différences de gravité, notre équipe médicale doit évaluer les patients à partir de leurs dossiers médicaux actuels. Les évaluations peuvent être réalisées en personne ou en ligne (en soumettant les documents en ligne). Une fois l’examen médical terminé, nous fournirons des recommandations, notamment un plan de traitement détaillé précisant le nombre exact de nuits nécessaires et le coût médical total du traitement de la spondylarthrite ankylosante par des cellules souches UC-MSC+. Veuillez préparer tous vos dossiers médicaux actuels et contactez-nous dès aujourd’hui afin de commencer le processus d’évaluation.
Références cliniques publiées
[1] ^Chiowchanwisawakit, P., Thaweeratthakul, P., Wattanamongkolsil, L., Srinonprasert, V., Koolvisoot, A., Muangchan, C., Nilganuwong, S., Arromdee, E., & Katchamart, W. (2019). Relation entre la qualité de vie liée à la santé et l’état symptomatique acceptable par le patient, avec l’activité de la maladie et l’état fonctionnel chez les patients atteints de spondylarthrite ankylosante en Thailand. Journal of clinical rheumatology : practical reports on rheumatic & musculoskeletal diseases, 25(1), 16–23. https://doi.org/10.1097/RHU.0000000000000750
[2] ^ Luft F. C. (2017). Les cellules souches mésenchymateuses apportent de nouvelles perspectives sur la spondylarthrite ankylosante. Journal of molecular medicine, 95(2), 119–121. https://doi.org/10.1007/s00109-016-1496-y
[3] ^Chiowchanwisawakit, P., Pithukpakorn, M., Luangtrakool, K., & Permpikul, P. (2021). HLA-B*27:04 associé à l’enthésite et à un âge de début plus jeune, et HLA-B profil allélique chez des patients atteints de spondylarthrite ankylosante en Thailand : A étude transversale. International journal of rheumatic diseases, 24(3), 411–417. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33448675/
[4] ^Abdolmohammadi, K., Pakdel, F. D., Aghaei, H., Assadiasl, S., Fatahi, Y., Rouzbahani, N. H., Rezaiemanesh, A., Soleimani, M., Tayebi, L., & Nicknam, M. H. (2019). Spondylarthrite ankylosante et thérapie par cellules stromales/souches mésenchymateuses : une nouvelle approche thérapeutique. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 109, 1196–1205. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2018.10.137
[5] ^ Zheng, G., Xie, Z., Wang, P., Li, J., Li, M., Cen, S., Tang, S., Liu, W., Ye, G., Li, Y., Wang, S., Wu, X., Su, H., Wu, Y., & Shen, H. (2019). Différenciation ostéogénique accrue des cellules souches mésenchymateuses dans la spondylarthrite ankylosante : une étude fondée sur un environnement biomimétique tridimensionnel. Cell death & disease, 10(5), 350. https://doi.org/10.1038/s41419-019-1586-1
