Traitement par cellules souches de la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson, ou « MP », est une maladie neurodégénérative du système nerveux central. La MP est principalement diagnostiquée chez les patients âgés, mais 5 % des cas surviennent chez des patients de moins de 40 ans. La maladie de Parkinson touche plus de 6.1 millions de personnes dans le monde, et les patients diagnostiqués avec un parkinsonisme primaire peuvent présenter des symptômes moteurs et non moteurs. Certains patients atteints de parkinsonisme vasculaire ou de maladie de la substance blanche nécessitent un examen distinct de affections neurovasculaires telles que la CSVD, car la discussion concernant le traitement est différente de celle de la maladie de Parkinson idiopathique.

Thérapie révolutionnaire de la maladie de Parkinson par cellules souches

Plusieurs types de cellules souches sont actuellement utilisés pour traiter la MP sporadique. Certaines thérapies dérivées de cellules souches n’ont été étudiées que dans le cadre d’essais cliniques et ont été utilisées dans la maladie de Parkinson et d’autres maladies neurodégénératives. Ces thérapies à base de cellules souches comprennent :

• Cellules souches embryonnaires (CSE) : Celles-ci peuvent potentiellement se transformer en n’importe quel type de cellule de l’organisme. Des préoccupations ont été soulevées quant aux implications éthiques de l’utilisation des CSE, et il existe un risque de formation de tumeurs lorsqu’elles sont implantées. The Regeneration Center ne propose pas de cellules souches embryonnaires humaines pour la maladie de Parkinson.
• Cellules souches pluripotentes induites (iPSC) : il s’agit de cellules prélevées chez des adultes et reprogrammées pour se comporter comme des cellules souches embryonnaires. Cette technique évite les préoccupations éthiques liées à l’utilisation de cellules embryonnaires ; toutefois, elle comporte un risque de développement de cancers, car les cellules iPSC peuvent insérer de l’ADN n’importe où dans le génome cellulaire, ce qui peut déclencher l’expression de gènes cancérigènes. The Regeneration Center ne propose pas de thérapie de remplacement par cellules souches pluripotentes induites (iPSC) pour la maladie de Parkinson
• Cellules souches mésenchymateuses isolées (UC-MSC+) : présentes dans plusieurs tissus, notamment la moelle osseuse, le tissu du cordon ombilical, le tissu placentaire, la pulpe dentaire (neurogène) et le tissu adipeux. Isolées Les cellules UC-MSC ont été utilisées avec succès pour traiter de nombreuses maladies en raison de leurs propriétés anti-inflammatoires. Les patients atteints d’une maladie de Parkinson avancée disposent d’options limitées en matière de sources de cellules souches. The Regeneration Center propose des cellules isolées et cellules mésenchymateuses amplifiées capables de migrer vers leur cible et se différencier en n’importe quel type de cellule, y compris en neurones dopaminergiques du mésencéphale dérivés de cellules souches.

Symptômes courants de la maladie de Parkinson (MP)

Les perturbations du contrôle moteur comprennent souvent :

• Tremblements légers ( généralement lorsque plus de 65 % des neurones dopaminergiques ont dégénéré dans la substance noire.
• Lenteur des mouvements ( bradykinésie )
• Rigidité musculaire, troubles du mouvement, et une réduction des cellules productrices de dopamine
• Mauvaise posture, fonction motrice altérée ou instabilité posturale

Histoire de la maladie de Parkinson & de la paralysie agitante

En 1817, un médecin britannique nommé James Parkinson a décrit dans son traité «« Essai sur la paralysie agitante » les principaux symptômes de la maladie, qui a ensuite été nommée d’après lui. Parmi les autres noms et classifications de la famille de la maladie de Parkinson figurent :

• Paralysie agitante
• Parkinsonisme idiopathique
• Syndrome de Parkinson
• Dégénérescence corticobasale (DCB)
• Parkinsonisme induit par des médicaments
• Parkinsonisme vasculaire (artérioscléreux) ou Mparkinsonisme multi-infarctus
• Paralysie supranucléaire progressive (PSP)
• Hypokinétique–syndrome de rigidité (HRS)
• Tremblement essentiel (TE)
• Paralysie agitante

Quelles sont les causes de la maladie de Parkinson ?

Chez la plupart des patients (plus de 85 % de tous les cas), le diagnostic de la maladie de Parkinson est idiopathique ou d’origine inconnue. Les chercheurs qui étudient la maladie de Parkinson pensent qu’elle pourrait être causée par plusieurs facteurs, allant de maladies auto-immunes systémiques et génétique/familial causes aux causes environnementales. La maladie de Parkinson familiale est assez rare, et moins de 15% de nos patients ont signalé des antécédents familiaux de troubles neurodégénératifs tels que ALS, AVC ischémiques, Aphasie de Broca, ou Ataxie. La principale physiopathologie de la maladie de Parkinson est la mort des neurones dopaminergiques (cellules produisant de la dopamine) et motoneurones dans le mésencéphale (région de la substance noire). Les symptômes typiques associés à la MP résultent de la perte de signalisation paracrine par neurotransmetteurs, en particulier la dopamine. Parmi les autres facteurs de risque potentiels des maladies neurodégénératives telles que la MND et la PD figurent le stress oxydatif, les complications du système auto-immun liées à des troubles tels que le lupus, les facteurs héréditaires, les facteurs environnementaux, les neuroleptiques ou les antagonistes calciques, l’intoxication (parkinsonisme médicamenteux) ou les traumatismes crâniens.
^[1]

La maladie de Parkinson est-elle causée par des mutations génétiques ?

Bien que le risque soit faible, plusieurs mutations génétiques peuvent entraîner le développement de la maladie de Parkinson chez certaines personnes. Il s’agit notamment de mutations dans des gènes tels que :

• SNCA – gène de l’alpha-synucléine
• PRKN – Parkin RBR E3 ubiquitine-protéine ligase
• Gène PINK1 PARK6
• DJ-1 et gène PARK7
• LRRK2

On pense que des mutations de ces gènes peuvent provoquer un dysfonctionnement puis la mort des neurones producteurs de dopamine par divers mécanismes, notamment l’agrégation des protéines, le dysfonctionnement mitochondrial et le stress oxydatif. La mutation génétique la plus couramment observée chez les patients atteints de la maladie de Parkinson concerne le gène LRRK2. Toutefois, le fait de porter l’une de ces mutations ne signifie pas nécessairement qu’une personne développera la maladie de Parkinson ; il existe probablement des interactions complexes avec des facteurs environnementaux et d’autres facteurs. Bien que seule une partie des cas de Parkinson puisse être attribuée à des causes génétiques, l’identification de ces gènes mutés a fourni des informations essentielles sur la biologie sous-jacente de la maladie. Cela pourrait à terme contribuer à mettre au point des traitements plus ciblés et plus efficaces. Des recherches supplémentaires restent nécessaires pour comprendre pleinement tous les facteurs génétiques contribuant à la maladie de Parkinson, et Regeneration Center propose un dépistage génétique complet de la maladie de Parkinson et d’autres maladies neurodégénératives.

Le rôle des corps de Lewy et les symptômes de la maladie de Parkinson

Un diagnostic de maladie de Parkinson est posé lorsqu’un patient développe une accumulation rapide de protéines alpha-synucléine dans les « corps de Lewy » en raison de l’activité insuffisante de neurones et la dopamine. Démence à corps de Lewy est considérée comme la troisième cause principale après la maladie d’Alzheimer et la démence vasculaire. Les quatre principaux symptômes de la maladie de Parkinson sont la bradykinésie, la rigidité, les tremblements et l’instabilité posturale.

Qu’est-ce que la bradykinésie – Bradykinésie ?

La bradykinésie désigne la lenteur des mouvements d’un patient et son incapacité à changer de position. Les activités et les fonctions motrices, telles que se lever, marcher et se tourner, peuvent être difficiles. Parfois, chez les patients atteints d’un Parkinson à un stade avancé, les mouvements volontaires sont presque impossibles en raison de akinésie.

Le premier signe de la maladie de Parkinson peut être qu’un bras se balance moins pendant la marche. En raison d’un trouble frontal de la marche, la posture du patient est souvent fléchie et les changements de direction peuvent nécessiter plusieurs pas intermédiaires. Les gestes et les expressions faciales diminuent ; le visage du patient paraît généralement dépourvu d’expression, comme un masque. La voix devient plus faible et monotone, et l’élocution devient moins distincte. La personne a des difficultés à manger et s’étouffe souvent. L’écriture devient petite et illisible.

Limites des antagonistes de la dopamine et prise en charge de la rigidité

La rigidité décrit la raideur des muscles. Chaque mouvement semble rencontrer une forte résistance. Les muscles du cou et des épaules sont souvent touchés, généralement d’un seul côté. Un neurologue peut être en mesure de détecter la Phénomène de roue dentée. Un exemple de rigidité en roue dentée s’observe lorsqu’un médecin tente d’étirer le bras d’un patient atteint de la maladie de Parkinson, ce qui entraîne des mouvements saccadés comme si une roue dentée tournait.

Tremblements au repos

Les tremblements de repos, ou tremblements au repos, surviennent souvent chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, généralement d’un seul côté. Les tremblements lents des mains puis, plus tard, des pieds surviennent principalement pendant les périodes de repos. Les tremblements de repos disparaissent souvent pendant l’exercice ou le sommeil. Comment soigner le brouillard cérébral ? Le tremblement est absent dans tous les cas, mais de nombreux patients rapportent avoir les mains vides et se frotter les doigts les uns contre les autres dans un mouvement ressemblant à celui de « compter des pièces ».

Le rôle de l’exercice physique et de l’instabilité posturale

L’instabilité posturale est un symptôme moteur majeur à un stade plus avancé de la paralysie agitante. Le manque d’équilibre est particulièrement apparent lorsque le patient se tient debout. La maladie de Parkinson affecte directement les réflexes qui nous aident à maintenir l’équilibre, et les patients présentant une instabilité posturale peuvent facilement tomber au moindre contact. Ce symptôme est très dangereux pour les patients et entraîne souvent des chutes graves, provoquant des problèmes orthopédiques blessures aux hanches, genoux, épaules, et les bras.

Maladie de Parkinson et troubles du mouvement

La maladie de Parkinson est un trouble neurologique progressif caractérisé par des tremblements, une rigidité, une lenteur des mouvements et des troubles de l’équilibre. Elle est causée par la mort des neurones producteurs de dopamine dans la région de la substance noire du cerveau. Les autres troubles du mouvement articulaire comprennent la dystonie (contractions musculaires soutenues provoquant des postures anormales), la chorée (mouvements involontaires et saccadés), les tics (mouvements moteurs ou vocalisations soudains, rapides et récurrents) et le syndrome des jambes sans repos. Les troubles du mouvement peuvent avoir un impact significatif sur la qualité de vie. Une approche multidisciplinaire comprenant des neurologues, des kinésithérapeutes, des ergothérapeutes, des orthophonistes et santé mentale l’intervention de professionnels est essentielle.

Quelles sont certaines complications de la PD : crise akinétique ?

Une crise akinétique (CA) ou akinésie aiguë est une complication potentiellement mortelle de la MP pouvant être causée par divers problèmes, notamment des infections, des erreurs médicamenteuses ou un échec chirurgical. Un patient atteint d’AC devient complètement immobile, ne peut plus parler et ne peut plus avaler. Les symptômes associés comprennent des sueurs et un pouls rapide. Une telle crise est dangereuse et doit être traitée immédiatement. Sans capacité à avaler, la salive peut pénétrer dans les poumons et provoquer une pneumonie.

Apparition de la maladie de Parkinson et premiers stades de la maladie

Lorsqu’une personne âgée de 18 à 50 ans reçoit un diagnostic clinique de maladie de Parkinson, on parle de maladie de Parkinson à début précoce ou maladie de Parkinson à début précoce. Les symptômes de la MP sont généralement les mêmes quel que soit l’âge, mais les patients plus jeunes vivent la maladie très différemment en raison de leur âge. D’un point de vue psychologique, social et médical, la prise en charge de la MP est difficile pour les patients plus jeunes et leurs familles. Les premiers symptômes et les symptômes associés à l’apparition de la maladie de Parkinson comprennent :

• L’odorat se détériore.
• Troubles du sommeil associés à des mouvements involontaires et violents pendant le sommeil paradoxal (trouble comportemental en sommeil paradoxal)
• Dépression fréquente et humeur malheureuse
• Douleurs musculaires diffuses, diminution de la fonction motrice et douleurs dans les régions épaule-bras (dues à une raideur musculaire et à une mobilité limitée)
• Peau excessivement grasse due à une hyperactivité des glandes sébacées du visage
• Problèmes liés à la température corporelle et régulation du système circulatoire
• Troubles du bon fonctionnement de la vessie et des intestins
• Diminution des capacités cognitives

5 Stades de la maladie de Parkinson

Les symptômes de la maladie de Parkinson varient d’une personne à l’autre et peuvent mettre du temps à se manifester, et la maladie est considérée comme évoluant lentement ou ayant un « début insidieux ». Les premiers symptômes comprennent neuropathie, des tremblements et des mouvements maladroits, même au repos. Les symptômes sévères comprennent la rigidité musculaire, la bradykinésie et les troubles de la marche. Parmi les autres symptômes non moteurs figurent l’incontinence, la dépression, l’insomnie et la constipation. Les neurologues ont établi le Échelle de Hoehn et Yahr, qui comprend les cinq stades de la MP pour aider à classer les patients dans les essais cliniques et les études de recherche à travers le monde.

Diagnostic des syndromes parkinsoniens

Le diagnostic peut être difficile, mais les patients que nous avons traités au Regeneration Center pour la maladie de Parkinson ne présentent généralement pas d’anomalies significatives dans les bilans biologiques ou les analyses sanguines. Néanmoins, les neurologues qualifiés peuvent généralement détecter anomalies des biomarqueurs du liquide céphalo-rachidien à travers outils de radiographie tels que l’IRM cérébrale ou le scanner.^[2]

Les symptômes de la maladie de Parkinson sont progressifs, mais chaque patient présente un rythme de progression différent. La perte de la fonction motrice est associée à une diminution de la qualité de vie globale, et les médicaments ont montré une efficacité minimale pour essais cliniques et dans le traitement à l’échelle mondiale. Dans les cas sévères, la médecine traditionnelle n’a pratiquement aucun effet et peut rendre le contrôle des symptômes encore plus difficile en raison de nouveaux effets indésirables. Les patients atteints de formes sévères présentent souvent une catalepsie et peuvent développer d’autres complications, telles que insuffisance respiratoire pulmonaire, la psychose associée à la maladie de Parkinson et les hallucinations liées à la maladie de Parkinson.

Vidéo cliniqueVidéo : traitement par cellules souches de la maladie de Parkinson

Les solutions pharmaceutiques sont inefficaces chez les patients symptomatiques et ne peuvent pas modifier l’évolution de la maladie dégénérative. Les traitements médicamenteux ne peuvent pas augmenter le nombre de cellules neuronales, ce qui rend la plupart des options thérapeutiques traditionnelles inefficaces.

Tests génétiques pour la maladie de Parkinson

Les maladies neurodégénératives héréditaires surviennent lorsque des mutations génétiques sont transmises des parents à leurs enfants. Une maladie génétique peut toutefois résulter de facteurs environnementaux ou de l’hérédité. Des mutations aléatoires de l’ADN peuvent provoquer des affections génétiques en raison de facteurs environnementaux ou d’une exposition à des toxines. La maladie de Parkinson familiale (héréditaire) représente moins de 15% de tous les cas confirmés. Le parkinsonisme héréditaire suit soit un mode dominant lié à l’X, soit un mode autosomique récessif. Chaque parent porte une copie du gène muté mais ne présente souvent aucun signe ni symptôme. Pour cette raison, la maladie de Parkinson autosomique récessive peut fréquemment être diagnostiquée à tort comme une démence à corps de Lewy, une atrophie multisystématisée (MSA) ou une ALS/MND. Les marqueurs génétiques les plus couramment utilisés pour le dépistage de la maladie de Parkinson héréditaire comprennent LRRK2, Glucocerebrosidase (GBA), RIC3, PARK2, PARK6, PARK7, SYNJ1, PTRHD1, TMEM230, UCHL1, DNAJC6, CYP2D6, VPS13C, PODXL, DNAJC13, CHCHD2 et RAB39B. Des recherches récentes suggèrent également que des anomalies des protéines tau constituent une cause potentielle de parkinsonisme familial et de démence frontotemporale.^[3]

The Regeneration Center propose des tests de séquençage génétique pour 18 des causes génétiques les plus courantes de la maladie de Parkinson et des affections liées au parkinsonisme monogénique. Les gènes que nous pouvons tester comprennent : SLC6A3, LRRK2, DNAJC6, FBXO7, GCH1, PARK7, VPS35, PINK1, PRKRA, PRKN, SNCA, SPR, TH, CHCHD2, MAPT, ATP13A2, ATP7B & DCTN1  

Veuillez noter que nous ne proposons pas thérapie génique pour la maladie de Parkinson, mais propose des services de tests génétiques aux patients existants souhaitant confirmer un diagnostic ou présentant des signes classiques de parkinsonisme et pouvant bénéficier de tests diagnostiques moléculaires. Les panels proposés par le Regen Center couvrent les gènes présentant des modes de transmission récessifs, dominants et liés au chromosome X, ce qui permet de préciser le risque de récidive et d’identifier, selon les antécédents familiaux, les membres de la famille susceptibles d’être à risque.

Options de traitement de la maladie de Parkinson à 2026

La maladie de Parkinson et certains de ses symptômes peuvent être traités, mais il n’existe pas de traitement curatif de la maladie de Parkinson par thérapie génique. Les avancées récentes dans l’édition génétique et thérapie par exosomes offrent effectivement l’espoir d’un traitement potentiel de la maladie de Parkinson. Cependant, la recherche n’en est encore qu’à ses débuts et n’a pas encore démontré de résultats constants. Les traitements traditionnels de la MP comprennent plusieurs composantes visant à compenser les faibles niveaux de neurotransmetteurs dopaminergiques dans le cerveau, la plus courante étant les médicaments. Les médicaments antiparkinsoniens sont efficaces chez certains patients, permettant de contrôler la maladie pendant de nombreuses années. Avec le temps, toutefois, l’effet des nouveaux médicaments contre la maladie de Parkinson peut diminuer. Des ajustements fréquents du traitement sont donc nécessaires à des intervalles précis pour garantir que les traitements restent efficaces.

Les médicaments les plus couramment utilisés pour la maladie de Parkinson comprennent :

• Lévodopa (L-DOPA) est un précurseur de la dopamine qui aide les cellules nerveuses à l’absorber et à la convertir en dopamine. La L-DOPA a des effets positifs sur la mobilité, la raideur musculaire et les tremblements. Cependant, après une longue période de traitement par L-DOPA, les résultats peuvent entraîner divers effets secondaires, notamment une hyperkinésie (mouvements imprévisibles et incontrôlables) et des phénomènes on-off. Pour contrer les fluctuations d’efficacité aux stades avancés de la maladie de Parkinson, certains patients disposent d’une pompe interne produisant de la dopamine, qui délivre celle-ci en continu au moyen d’une sonde implantée dans l’intestin grêle ou sous la peau.
• Carbidopa-lévodopa (Sinemet), Ce nouveau médicament associe la carbidopa et la lévodopa. Ce médicament plus moderne peut empêcher la dégradation de la lévodopa dans le tractus gastro-intestinal et contribuer à réduire les effets indésirables, tels que les nausées.
• Agonistes dopaminergiques – Ce groupe de médicaments contre la maladie de Parkinson imite les effets de la dopamine sur le cerveau cellules, amenant les cellules neuronales à réagir à leur présence exactement comme elles le feraient face à des éléments naturels dopamine. Ces médicaments augmentent également l’effet de la dopamine déjà présente (pramipexole, lisuride, ropinirole). Les formes plus récentes d’agonistes dopaminergiques assurent des concentrations médicamenteuses régulières et constantes tout au long de la journée. Ils ne doivent, pour certains, être pris qu’une seule fois par jour (à libération prolongée ropinirole, à libération prolongée pramipexole) pour augmenter les taux de dopamine. Ces médicaments peuvent également administrer le principe actif au moyen d’un patch dermique, qui doit être remplacé quotidiennement (Description : patch de rotigotine). Les effets secondaires des agonistes dopaminergiques peuvent se manifester par une fatigue ou une somnolence diurne, ainsi que par des comportements compulsifs, tels que les achats compulsifs et la dépendance aux jeux d’argent.^[4]
• D’autres groupes de médicaments peuvent aider à réduire les effets de la dopamine (inhibiteurs de la COMT tels que l’entacapone et la tolcapone) ou à ralentir sa dégradation (inhibiteurs de la MAO-B tels que la sélégiline et la rasagiline).
• Agents anticholinergiques (P. ex., bipéridène, bornaprine) peuvent réduire efficacement les tremblements et les troubles du mouvement.
• Inhibiteurs du NMDA, comme l’amantadine, peuvent contribuer à augmenter la libération de dopamine et à améliorer la mobilité chez certains patients présentant des lésions de la partie compacte de la substance noire

Existe-t-il un traitement curatif de la maladie de Parkinson ?

Pour les cas avancés de maladie de Parkinson, certains médecins recommandent également d’utiliser conjointement des agonistes dopaminergiques et différents groupes de principes actifs. Cette approche reste toutefois complexe, car les symptômes et les effets indésirables associés à chaque médicament peuvent varier, entraînant des réponses inattendues lorsqu’ils sont combinés. Les essais cliniques actuels sur les cellules souches présentent des limites, mais la recherche sur les cellules souches a montré des résultats prometteurs pour ralentir la progression de la maladie. Les cellules souches neurales isolées peuvent se différencier en neurones producteurs de dopamine, qui sont perdus dans la maladie de Parkinson. Les premiers essais cliniques ont utilisé des neurones dérivés de cellules souches pluripotentes ; cependant, les chercheurs ont injecté ces neurones dans le cerveau de patients atteints de la maladie de Parkinson, ce qui a entraîné des complications. The Regeneration Center utilise les technologies de cellules souches les plus récentes et les avancées en matière de fabrication de cellules souches pour traiter la maladie et améliorer la fonction motrice, avec un risque plus faible que l’utilisation de cellules iPSC. Nos recherches en cours portent sur les méthodes les plus efficaces pour différencier les cellules souches en neurones, les types optimaux de cellules souches à utiliser et les mécanismes optimaux d’administration. Bien qu’il reste encore d’importants défis à relever, l’avenir des thérapies par cellules souches et des thérapies par cellules souches neurales offre une alternative thérapeutique prometteuse, non seulement pour gérer les symptômes, mais aussi pour ralentir ou arrêter la progression de la maladie de Parkinson grâce au remplacement des cellules dopaminergiques.

Stimulation cérébrale profonde (DBS) et interventions chirurgicales pour la maladie de Parkinson

Pour certains patients atteints de la maladie de Parkinson qui ne répondent pas bien aux médicaments, une chirurgie cérébrale peut être proposée comme option thérapeutique. Il existe très peu d’options chirurgicales pour traitant des affections telles que MS & MP, mais la plus courante est appelée stimulation cérébrale profonde (SCP). La SCP consiste à implanter chirurgicalement dans le cerveau un dispositif qui génère des impulsions électriques au moyen d’un neurostimulateur alimenté par batterie. Les résultats de la SCP ne sont pas très efficaces à long terme et comportent de nombreux risques en raison de la nécessité d’opérer un patient déjà malade. Compte tenu de ce risque, les médecins et les patients doivent mettre en balance les bénéfices potentiels et les risques, et les stimulateurs programmés dans le cerveau ne doivent être utilisés que lorsque le traitement médicamenteux n’est plus efficace.

Traitement par cellules souches de la maladie de Parkinson

Dans la maladie de Parkinson, certaines cellules nerveuses meurent dans le cerveau. Des essais cliniques menés dans le monde entier visent à mettre au point un nouveau traitement curatif de la maladie de Parkinson en remplaçant les cellules souches neurales mortes par des neurones dopaminergiques et des neurotransmetteurs. Une idée consistait à prélever cellules souches issues de la moelle osseuse et les implanter dans le cerveau (injection de cellules souches, transplantation de cellules souches). Selon la théorie, les cellules souches présentes dans l’esprit du patient devraient se différencier en nouvelles cellules nerveuses fonctionnelles, ou au moins compenser les déficits, chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson.

Cette approche semblait prometteuse, mais transplantation de cellules souches de moelle osseuse les lignées n’ont pas toujours conduit aux résultats souhaités et se sont révélées inefficaces, avec un risque potentiel pour le patient. Depuis le développement de la thérapie par cellules souches adultes, de nouvelles méthodes ont été mises au point pour reproduire/remplacer les cellules malades à l’aide de cellules mésenchymateuses isolées et amplifiées (UC-MSC+). Les cellules souches neurales présentent une activité proliférative dans certaines régions spécifiques du cerveau adulte, notamment la zone sous-ventriculaire et l’hippocampe. Ces cellules peuvent se différencier en divers types de cellules neurales, notamment des neurones et des cellules gliales, mais elles ne produisent généralement pas de grandes quantités de neurones dopaminergiques dans le cortex.

Effets à long terme de la thérapie par cellules souches pour la maladie de Parkinson

Nous en sommes encore aux premiers stades de la médecine régénérative, et les effets à long terme de la thérapie par cellules souches pour la maladie de Parkinson restent largement inconnus. Les premiers résultats thérapeutiques ont été prometteurs, les patients présentant une augmentation du nombre de cellules dopaminergiques et de modestes améliorations des symptômes moteurs qui ont persisté jusqu’à 2 ans après le traitement. Le véritable test des thérapies par cellules souches pour la maladie de Parkinson sera de déterminer si les greffes cellulaires peuvent assurer une production durable de dopamine et un soulagement associé des symptômes pendant de nombreuses années.

Quels sont les effets secondaires de la thérapie par cellules souches ?

Sécurité à long terme et utilisation abusive de administration de cellules souches les méthodes doivent également faire l’objet d’une évaluation rigoureuse, car il existe des préoccupations légitimes quant au risque que les types de cellules utilisés se transforment en tumeurs ou provoquent d’autres effets indésirables au fil du temps. The Regeneration Center s’engage à mener des études longitudinales sur plusieurs années afin de mieux comprendre la durabilité des améliorations, les doses cellulaires et les méthodes d’administration optimales, ainsi que tout risque retardé. Une fois que sa sécurité et son efficacité à long terme auront été démontrées, la thérapie par cellules souches modifiera l’évolution de la maladie de Parkinson, en assurant une régénération durable des neurones dopaminergiques et en améliorant considérablement la qualité de vie.

Culture de neurones et de cellules progénitrices neurales

Les cellules productrices de dopamine utilisées dans le traitement sont d’abord isolées à partir de régions de neurogenèse. Les cellules souches multipotentes nécessitent une culture (expansion) pendant plusieurs jours afin de les différencier en astrocytes fonctionnels, des neurones et des oligodendrocytes. La technologie exclusive de The Regeneration Center le protocole thérapeutique destiné à traiter les troubles du mouvement tels que la maladie de Parkinson à l'aide de cellules souches neurales repose sur les avancées les plus récentes en matière de cellules souches technologies et fabrication cellulaire.

Cellules souches mésenchymateuses pour la maladie de Parkinson

The Regeneration Center utilise des cellules souches isolées qui peuvent être uniques, car elles ciblent le système nerveux central afin d’améliorer la fonction des motoneurones et la qualité de vie globale. La thérapie destinée aux personnes atteintes de la maladie de Parkinson cible également les symptômes mentaux sous-jacents au moyen de perfusions de cellules progénitrices qui peuvent libérer de la dopamine, ce qui augmente ensuite le nombre de nouvelles cellules neuronales nécessaires pour ralentir, arrêter ou, dans certains cas, inverser la progression graduelle de la maladie de Parkinson avant qu’il ne soit trop tard.

Thérapie par cellules souches pour les pertes de mémoire

La thérapie par cellules souches du Regen Center pour la maladie de Parkinson permet une administration ciblée et personnalisable de cellules productrices de dopamine afin d’induire la neurogenèse à plusieurs stades, en fonction de l’état de santé sous-jacent du patient. Les traitements sont efficacement absorbés par les tissus après franchissement de la barrière hémato-encéphalique à travers liquide céphalo-rachidien ou un nébuliseur.^[5]

Les options thérapeutiques pour les troubles du mouvement et la maladie de Parkinson utilisant des cellules souches avec des neurones dopaminergiques peuvent inclure :

• Thérapie radioguidée
• La technique stéréotaxique de stimulation cérébrale profonde
• Pallidotomie stéréotaxique du striatum
• Implantation sous-arachnoïdienne de cellules souches par ponction lombaire
• Opération stéréotaxique des cellules cérébrales – Stem PD

Cellules souches neurales implantées soutenir les canaux de transport de la dopamine et finalement se différencier en neurones dopaminergiques, maintenant ainsi une neurotransmission saine et fonctionnelle. Nous utilisons des cellules isolées Cellules souches mésenchymateuses pour le traitement (UC-MSC+). Ces cellules se différencient en cellules nerveuses, notamment en cellules productrices de dopamine et en cellules agonistes dopaminergiques. La quantité et les types de cellules implantées (facteurs de croissance) dépendent strictement des besoins médicaux des patients atteints de la maladie de Parkinson.

Prise en charge en physiothérapie des patients atteints de la maladie de Parkinson

La kinésithérapie ne peut ni inverser ni arrêter la maladie de Parkinson. Toutefois, ces options thérapeutiques peuvent contribuer à améliorer l’autonomie et la qualité de vie globale du patient en favorisant la santé cardiovasculaire, la force, l’amplitude des mouvements et le soulagement de la douleur. Une bonne prise en charge en kinésithérapie est essentielle pour préserver la mobilité aussi longtemps que possible. L’orthophonie peut également aider les patients présentant des troubles du langage et de la déglutition. La communication non verbale au moyen de gestes et d’expressions faciales doit également être encouragée chaque fois que possible.

L’ergothérapie et les soins psychologiques aident également les familles et les aidants à gérer de manière autonome la vie quotidienne et à pratiquer leurs loisirs comme ils le font habituellement. Un thérapeute professionnel peut aider les personnes atteintes et leurs familles à faire face aux problèmes de santé mentale ou aux symptômes que le patient pourrait éprouver.

Régime alimentaire pour la maladie de Parkinson : aliments à privilégier et à éviter

Bien qu’il n’existe pas de régime alimentaire unique spécifique à la maladie de Parkinson pour rester en bonne santé, la plupart des patients atteints de MP devraient être plus prudents que la moyenne en éliminant la malbouffe et en essayant de maintenir une alimentation équilibrée riche en antioxydants (légumes, fruits et chocolat noir), en céréales complètes, en matières grasses laitières et en aliments riches en protéines tels que les légumineuses et la viande afin d’augmenter les niveaux de dopamine. Les régimes alimentaires liés au mode de vie tels que le Régime méditerranéen et régime cétogène peut exercer une influence positive sur les symptômes moteurs et non moteurs des patients atteints de la maladie de Parkinson, réduire l’inflammation systémique et augmenter le nombre de cellules productrices de dopamine.

Traitement de la maladie de Parkinson par cellules souches – 2026 recommandations

L’objectif de la thérapie par cellules souches pour la maladie de Parkinson est d’atténuer les symptômes du patient et de restaurer toute fonction neurologique perdue. Le traitement est réalisé en ambulatoire et la transplantation cellulaire est effectuée de manière non invasive. Le traitement de la MP par cellules souches peut ne pas convenir à tous les cas ; nous demandons donc aux patients potentiels de transmettre à notre équipe médicale leurs diagnostics médicaux récents, résultats de laboratoire et examens TDM afin qu’ils soient examinés.

Si vous souhaitez en savoir plus sur la manière dont thérapies médicales fonctionnelles peut être appliqué pour traiter la maladie de Parkinson ou, si vous avez d’autres questions, veuillez nous contacter.

Références cliniques publiées

[1] ^ Agosta, Federica, Ammar Al-Chalabi, Massimo Filippi, Orla Hardiman, Ryuji Kaji, Vincent Meininger, Imaharu Nakano, et al. 2014. Les critères d’El Escorial : forces et faiblesses. Amyotrophic lateral sclerosis & frontotemporal degeneration, no. 1-2 (décembre 8). doi:10.3109/21678421.2014.964258. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25482030

[2] ^ Naujock, Maximilian, Nancy Stanslowsky, Peter Reinhardt, Jared Sterneckert, Alexandra Haase, Ulrich Martin, Kwang-Soo Kim, Reinhard Dengler, Florian Wegner et Susanne Petri. 2014. Analyses moléculaires et fonctionnelles de motoneurones générés à partir de cellules souches pluripotentes induites dérivées du sang de cordon humain. Guérison de la maladie de Parkinson par cellules souches et développement, no. 24 ( 15). doi:10.1089/scd.2014.0180. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25007389

[3] ^ Phanthumchinda, K, O Supcharoen, et E Mitrabukdi. 1996. Forme de Madras de la maladie du motoneurone : rapport de cas de Thailand. Journal of the Medical Association of Thailand = Chotmaihet thangphaet, no. 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8855616

[4] ^ Sarlak, Golmaryam, Anorut Jenwitheesuk, Banthit Chetsawang, et Piyarat Govitrapong. 2013. Effets de la mélatonine sur le vieillissement du système nerveux : neurogenèse et neurodégénérescence. Journal of Pharmacological Sciences, n° 1 (août 27). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23985544

[5] ^ Terashima, Tomoya, Hideto Kojima, Hiroshi Urabe, Isamu Yamakawa, Nobuhiro Ogawa, Hiromichi Kawai, Lawrence Chan, et Hiroshi Maegawa. 2014. La moelle osseuse activée par le facteur de cellules souches améliore la sclérose latérale amyotrophique en favorisant la migration protectrice de la microglie. Journal of Neuroscience Research, no. 7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936617