العلاج بالخلايا الجذعية لمرض باركنسون

مرض باركنسون، أو «PD»، هو اضطراب تنكسي عصبي يصيب الجهاز العصبي المركزي. يُشخَّص مرض باركنسون في الغالب لدى المرضى المسنين، إلا أن 5% من الحالات تحدث لدى مرضى تقل أعمارهم عن 40 عامًا. يصيب مرض باركنسون أكثر من 6.1 مليون شخص حول العالم، ويمكن أن يتميز المرضى المشخّصون بالباركنسونية الأولية بأعراض حركية وغير حركية. ويحتاج بعض المرضى المصابين بالباركنسونية الوعائية أو مرض المادة البيضاء إلى مراجعة منفصلة لـ الحالات العصبية الوعائية مثل مرض الأوعية الدموية الدماغية الصغيرة (CSVD)، لأن مناقشة العلاج تختلف عن مرض باركنسون مجهول السبب.

علاج متطور لمرض باركنسون باستخدام الخلايا الجذعية

تُستخدم حاليًا عدة أنواع من الخلايا الجذعية لعلاج مرض باركنسون المتفرق. ولم تتم دراسة بعض العلاجات المشتقة من الخلايا الجذعية إلا في إطار التجارب السريرية، وقد استُخدمت في مرض باركنسون وغيره من الأمراض التنكسية العصبية. وتشمل هذه العلاجات القائمة على الخلايا الجذعية:

• الخلايا الجذعية الجنينية (ESCs): يمكن لهذه الخلايا أن تتحول إلى أي نوع من خلايا الجسم تقريبًا. وقد أُثيرت مخاوف بشأن الجوانب الأخلاقية لاستخدام الخلايا الجذعية الجنينية (ESCs)، كما يوجد احتمال لتكوّن الأورام عند زرعها. لا يقدم مركز التجديد الخلايا الجذعية الجنينية البشرية لمرض باركنسون.
• الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات (iPSCs): هي خلايا مأخوذة من البالغين ويُعاد برمجتها لتتصرف مثل الخلايا الجذعية الجنينية. تتجاوز هذه التقنية المخاوف الأخلاقية المرتبطة باستخدام الخلايا الجنينية؛ إلا أنها قد تنطوي على خطر الإصابة بالسرطان، لأن خلايا iPSC يمكن أن تُدخل الحمض النووي في مواضع مختلفة من جينوم الخلية، مما قد يؤدي إلى تنشيط الجينات المسببة للسرطان. لا تقدم مركز التجديد العلاج التعويضي بالخلايا الجذعية متعددة القدرات المستحثة (iPSC) لمرض باركنسون
• الخلايا الجذعية الميزنكيمية المعزولة (UC-MSC+): توجد في عدة أنسجة، بما في ذلك نخاع العظم وأنسجة الحبل السري وأنسجة المشيمة ولب الأسنان (عصبي المنشأ) والأنسجة الدهنية. معزولة تم استخدام خلايا UC-MSC بنجاح لعلاج العديد من الأمراض بفضل خصائصها المضادة للالتهاب. وتكون الخيارات المتاحة لمصادر الخلايا الجذعية محدودة لدى المرضى المصابين بمرض باركنسون المتقدم. ويقدم مركز التجديد خلايا معزولة و الخلايا الوسيطة الموسَّعة التي يمكنها الانتقال إلى موضع الإصابة والتمايز إلى أي نوع من الخلايا، بما في ذلك الخلايا العصبية الدوبامينية للدماغ المتوسط المشتقة من الخلايا الجذعية.

الأعراض الشائعة لمرض باركنسون (PD)

غالبًا ما تشمل الاضطرابات الناتجة في التحكم الحركي ما يلي:

• رعاش خفيف (يظهر عادةً عندما يكون أكثر من 65% من الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين قد تعرض للتنكس في المادة السوداء).
• بطء الحركة (براديكينيزيا)
• تيبّس العضلات، اضطرابات الحركة، وانخفاض عدد الخلايا المنتجة للدوبامين
• سوء وضعية الجسم أو ضعف الوظائف الحركية أو عدم الثبات الوضعي

تاريخ مرض باركنسون والشلل الرعاشي

في عام 1817، وصف الطبيب البريطاني جيمس باركنسون في مؤلفه ««مقالة عن الشلل الرعاش» الأعراض الرئيسية للمرض، الذي سُمّي لاحقًا باسمه. وتشمل الأسماء والتصنيفات الأخرى ضمن عائلة مرض باركنسون:

• الشلل الرعاش
• الباركنسونية مجهولة السبب
• متلازمة باركنسون
• التنكس القشري القاعدي (CBD)
• الباركنسونية الناجمة عن الأدوية
• الباركنسونية الوعائية (تصلب الشرايين) أو Mالباركنسونية متعددة الاحتشاءات
• الشلل فوق النووي المترقي (PSP)
• نقص الحركة–متلازمة التصلب (HRS)
• الرعاش الأساسي (ET)
• الشلل الرعاش

ما أسباب مرض باركنسون؟

بالنسبة لمعظم المرضى (أكثر من 85% من جميع الحالات)، يكون تشخيص مرض باركنسون مجهول السبب أو المنشأ. ويعتقد الباحثون الذين يدرسون مرض باركنسون أنه قد ينتج عن عدة عوامل تتراوح بين أمراض المناعة الذاتية الجهازية و وراثي/عائلي أسباب إلى عوامل بيئية. ويُعد مرض باركنسون العائلي نادرًا نسبيًا، إذ أفاد أقل من 15% من مرضانا بوجود تاريخ عائلي لاضطرابات تنكسية عصبية مثل التصلب الجانبي الضموري (ALS), السكتات الدماغية الإقفارية, حبسة بروكا، أو الرنح. تتمثل الفيزيولوجيا المرضية الأساسية لمرض باركنسون في موت الخلايا العصبية الدوبامينية (الخلايا المنتجة للدوبامين) و الخلايا العصبية الحركية في الدماغ المتوسط (منطقة المادة السوداء). تنتج الأعراض النموذجية المرتبطة بمرض باركنسون عن فقدان الإشارات المجاورة للخلايا بواسطة النواقل العصبية، وخاصة الدوبامين. وتشمل عوامل الخطر المحتملة الأخرى للأمراض التنكسية العصبية مثل مرض العصبون الحركي (MND) ومرض باركنسون (PD) الإجهاد التأكسدي، ومضاعفات الجهاز المناعي الذاتي الناجمة عن اضطرابات مثل الذئبة، والعوامل الوراثية، والعوامل البيئية، ومضادات الذهان أو مضادات الكالسيوم، والتسمم (الباركنسونية الناجمة عن الأدوية)، أو إصابات الدماغ الرضحية.
^[1]

هل ينتج مرض باركنسون عن طفرات جينية؟

على الرغم من أن الخطر منخفض، فإن العديد من الطفرات الجينية قد تؤدي إلى تطور مرض باركنسون لدى بعض الأشخاص. وتشمل هذه الطفرات طفرات في جينات مثل:

• SNCA – جين ألفا-ساينوكلين
• PRKN – إنزيم باركين RBR E3 يوبيكويتين بروتين ليغاز
• جين PINK1 PARK6
• جين DJ-1 وPARK7
• LRRK2

يُعتقد أن الطفرات في هذه الجينات قد تسبب خللًا وظيفيًا وموتًا تدريجيًا للخلايا العصبية المنتجة للدوبامين عبر آليات متعددة، منها تراكم البروتينات وخلل الميتوكوندريا والإجهاد التأكسدي. وأكثر طفرة جينية شيوعًا لدى مرضى باركنسون توجد في جين LRRK2. ومع ذلك، فإن وجود إحدى هذه الطفرات لا يعني بالضرورة أن الشخص سيصاب بمرض باركنسون؛ إذ من المرجح وجود تفاعلات معقدة مع العوامل البيئية وغيرها من العوامل. وعلى الرغم من أن نسبة محدودة فقط من حالات باركنسون يمكن نسبها إلى أسباب جينية، فإن تحديد هذه الجينات المتحورة وفر رؤى أساسية حول البيولوجيا الكامنة وراء المرض. وقد يساعد ذلك في نهاية المطاف على تطوير علاجات أكثر استهدافًا وفعالية. ولا تزال هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لفهم جميع العوامل الجينية المساهمة في مرض باركنسون بصورة كاملة، وتقدم Regeneration Center فحصًا جينيًا شاملًا لمرض باركنسون وغيره من الأمراض التنكسية العصبية.

دور أجسام ليوي وأعراض مرض باركنسون

يتم تشخيص مرض باركنسون عندما يحدث لدى المريض تراكم سريع لبروتينات ألفا-سينوكلين داخل «أجسام ليوي» بسبب عدم كفاية نشاط العصبونات والدوبامين. الخرف المصحوب بأجسام ليوي يُصنَّف باعتباره ثالث سبب رئيسي بعد مرض ألزهايمر والخرف الوعائي. وتتمثل الأعراض الأربعة الرئيسية لمرض باركنسون في بطء الحركة، والتيبّس، والرعاش، وعدم الثبات الوضعي.

ما هو بطء الحركة – بطء الحركة؟

يشير بطء الحركة (Bradykinesia) إلى تباطؤ حركة المريض وعدم قدرته على تغيير وضعية الجسم بسهولة. وقد تصبح الأنشطة والوظائف الحركية، مثل النهوض والمشي والالتفاف، صعبة. وفي بعض الأحيان، لدى المرضى في المراحل المتقدمة من مرض باركنسون، تصبح الحركة الإرادية شبه مستحيلة بسبب انعدام الحركة.

قد تكون العلامة الأولى لمرض باركنسون هي انخفاض تأرجح إحدى الذراعين أثناء المشي. وبسبب اضطراب المشية الجبهي، غالبًا ما تكون وضعية المريض منحنية، وقد يتطلب الالتفاف عدة خطوات وسيطة. وتقل الإيماءات وتعبيرات الوجه؛ إذ يبدو وجه المريض عادةً خاليًا من التعبير وكأنه قناع. ويصبح الصوت أكثر انخفاضًا ورتابة، كما يصبح الكلام أقل وضوحًا. ويواجه الشخص صعوبة في تناول الطعام وكثيرًا ما يتعرض للاختناق. ويصبح خط اليد صغيرًا وغير مقروء.

حدود مضادات الدوبامين وإدارة التيبس العضلي

يصف التيبّس تصلب العضلات، حيث تبدو كل حركة وكأنها تواجه مقاومة شديدة. وغالبًا ما تتأثر عضلات الرقبة والكتفين، وعادةً في جانب واحد. وقد يتمكن طبيب الأعصاب من اكتشاف ظاهرة العجلة المسننة. مثال على التيبّس المسنن يُلاحظ ذلك عندما يحاول الطبيب مدّ ذراع المريض المصاب بمرض باركنسون، فتحدث حركات متقطعة كما لو كانت عجلة مسننة تدور.

رعاش أثناء الراحة

غالبًا ما يحدث رعاش الراحة، أو الرعاش أثناء السكون، لدى مرضى باركنسون، وعادةً ما يظهر في جانب واحد من الجسم. ويحدث الرعاش البطيء في اليدين، ثم لاحقًا في القدمين، بشكل أساسي أثناء فترات الراحة. وغالبًا ما يختفي رعاش الراحة أثناء التمارين أو النوم. كيف يمكن علاج ضبابية الدماغ؟ لا تظهر الرعشة في جميع الحالات، لكن العديد من المرضى يصفون حركة تحتك فيها اليدان والأصابع ببعضها بطريقة تشبه «عدّ العملات المعدنية».

دور التمارين البدنية وعدم الثبات الوضعي 

يُعد عدم الاستقرار الوضعي أحد الأعراض الحركية الرئيسية في مرحلة متقدمة من الشلل الرعاش. ويظهر اختلال التوازن بشكل واضح خصوصًا عندما يقف المريض في وضع مستقيم. يؤثر مرض باركنسون مباشرة في ردود الفعل التي تساعدنا على الحفاظ على التوازن، ويمكن للمرضى الذين يعانون من عدم الاستقرار الوضعي أن يسقطوا بسهولة حتى مع أبسط لمسة. ويُعد هذا العرض خطيرًا جدًا على المرضى وغالبًا ما يؤدي إلى سقوط شديد ينتج عنه إصابات في العظام إصابات الورك, الركبتان, الكتفين، والذراعين.

مرض باركنسون واضطرابات الحركة

مرض باركنسون هو اضطراب عصبي تدريجي يتميز بالرعاش والتيبس وبطء الحركة ومشكلات التوازن. وينجم عن موت العصبونات المنتجة للدوبامين في منطقة المادة السوداء في الدماغ. وتشمل اضطرابات الحركة الأخرى خلل التوتر العضلي (تقلصات عضلية مستمرة تسبب أوضاعًا غير طبيعية)، والرقص (حركات لا إرادية ونفضية)، والعُرّات (حركات حركية أو أصوات مفاجئة وسريعة ومتكررة)، ومتلازمة تململ الساقين. ويمكن لاضطرابات الحركة أن تؤثر بشكل كبير في جودة الحياة. ويشمل النهج متعدد التخصصات أطباء الأعصاب، واختصاصيي العلاج الطبيعي، واختصاصيي العلاج الوظيفي، واختصاصيي علاج النطق، و الصحة النفسية المتخصصين أمر ضروري.

ما بعض مضاعفات مرض باركنسون: الأزمة الحركية؟

أزمة انعدام الحركة (AC) أو تعذر الحركة الحاد هو أحد المضاعفات المهددة للحياة لمرض باركنسون، ويمكن أن ينجم عن عدة عوامل، منها العدوى أو أخطاء الأدوية أو فشل الجراحة. يصبح المريض المصاب بـ AC غير قادر تمامًا على الحركة، ولا يستطيع الكلام أو البلع. وتشمل الأعراض المصاحبة التعرق وتسارع النبض. وتمثل هذه الأزمة خطرًا بالغًا ويجب علاجها فورًا. ومن دون القدرة على البلع، قد يدخل اللعاب إلى الرئتين ويسبب الالتهاب الرئوي.

بداية مرض باركنسون ومراحله المبكرة

عندما يتلقى شخص يتراوح عمره بين 18 و50 عامًا تشخيصًا سريريًا بمرض باركنسون، يُطلق على ذلك مرض باركنسون المبكر الظهور أو مرض باركنسون المبكر الظهور. تكون أعراض مرض باركنسون عادةً متشابهة بغض النظر عن العمر، إلا أن المرضى الأصغر سنًا يمرون بتجارب مختلفة جدًا مع الحالة بسبب أعمارهم. ومن الناحية النفسية والاجتماعية والطبية، تمثل إدارة مرض باركنسون تحديًا للمرضى الأصغر سنًا وعائلاتهم. تشمل الأعراض المبكرة والأعراض المصاحبة لبداية مرض باركنسون ما يلي:

• تضعف حاسة الشم.
• اضطرابات النوم المرتبطة بالحركات اللاإرادية والعنيفة أثناء نوم حركة العين السريعة (اضطراب سلوك نوم حركة العين السريعة)
• الاكتئاب المتكرر والمزاج التعيس
• ألم عضلي منتشر، وانخفاض في الوظائف الحركية، وألم في منطقتي الكتف والذراع (بسبب تيبّس العضلات ومحدودية الحركة)
• زيادة دهنية البشرة بشكل مفرط نتيجة فرط نشاط الغدد الدهنية في الوجه
• اضطرابات درجة حرارة الجسم و تنظيم الدورة الدموية
• مشكلات في الوظيفة الطبيعية للمثانة والأمعاء
• انخفاض القدرات الإدراكية

مراحل 5 لمرض باركنسون

تختلف أعراض مرض باركنسون من شخص لآخر، وقد تستغرق بعض الوقت حتى تظهر، ويُعد المرض بطيء التطور أو ذا «بداية خفية». وتشمل الأعراض المبكرة الاعتلال العصبي، والرعشة، والحركات غير المتناسقة، حتى أثناء الراحة. وتشمل الأعراض الشديدة تيبّس العضلات، وبطء الحركة، واضطرابات المشي. كما تشمل الأعراض الأخرى غير الحركية سلس البول، والاكتئاب، والأرق، والإمساك. وقد وضع أطباء الأعصاب مقياس هوهن ويار، الذي يتكون من خمس مراحل لمرض باركنسون للمساعدة في تصنيف المرضى في التجارب السريرية والدراسات البحثية حول العالم.

تشخيص المتلازمات الباركنسونية

قد يكون التشخيص صعبًا، إلا أن المرضى الذين عالجناهم في مركز التجديد من مرض باركنسون لا تظهر لديهم عمومًا اختلالات كبيرة في التحاليل المخبرية أو فحوص الدم. ومع ذلك، يستطيع أطباء الأعصاب المدربون عادةً اكتشاف اضطرابات في المؤشرات الحيوية للسائل الدماغي الشوكي من خلال أدوات التصوير الإشعاعي مثل التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ أو التصوير المقطعي المحوسب.^[2]

تتطور أعراض مرض باركنسون تدريجيًا، إلا أن معدل تطورها يختلف من مريض إلى آخر. ويرتبط فقدان الوظيفة الحركية بانخفاض جودة الحياة بشكل عام، وقد أظهرت الأدوية فعالية محدودة في التجارب السريرية وفي العلاج حول العالم. وفي الحالات الشديدة، يكاد الطب التقليدي لا يحقق تأثيرًا يُذكر، وقد يزيد من صعوبة السيطرة على الأعراض بسبب ظهور آثار جانبية جديدة. وغالبًا ما يُظهر المرضى ذوو الحالات الشديدة أعراض الجمود الحركي، وقد يصابون بمضاعفات أخرى مثل الفشل التنفسي الرئوي، وذهان مرض باركنسون، والهلوسات المرتبطة بمرض باركنسون.

فيديو سريريفيديو: العلاج بالخلايا الجذعية لمرض باركنسون

الحلول الدوائية غير فعالة للمرضى الذين تظهر عليهم الأعراض ولا يمكنها تغيير مسار الاضطراب التنكسي. كما أن العلاجات الدوائية لا تستطيع زيادة عدد الخلايا العصبية، مما يجعل معظم خيارات العلاج التقليدية غير فعالة.

الفحوصات الجينية لمرض باركنسون

تحدث الأمراض التنكسية العصبية الوراثية عندما تنتقل الطفرات الجينية من الوالدين إلى أطفالهم. ومع ذلك، قد ينتج المرض الجيني عن عوامل بيئية أو وراثية. ويمكن أن تتسبب الطفرات العشوائية في حدوث اضطرابات جينية في الحمض النووي نتيجة عوامل بيئية أو التعرض للسموم. ويمثل مرض باركنسون العائلي (الوراثي) أقل من 15% من جميع الحالات المؤكدة. ويكون الباركنسونية الموروثة إما وفق نمط سائد مرتبط بالكروموسوم X أو نمط جسمي متنحٍ. يحمل كل والد نسخة واحدة من الجين المتحور، لكنه غالبًا لا يُظهر أي علامات أو أعراض. ولهذا السبب، قد يُساء تشخيص مرض باركنسون الجسمي المتنحي في كثير من الأحيان على أنه خرف أجسام ليوي، أو الضمور الجهازي المتعدد (MSA)، أو ALS/MND. وتشمل أكثر العلامات الجينية شيوعًا المستخدمة لفحص مرض باركنسون الوراثي LRRK2 وGlucocerebrosidase (GBA) وRIC3 وPARK2 وPARK6 وPARK7 وSYNJ1 وPTRHD1 وTMEM230 وUCHL1 وDNAJC6 وCYP2D6 وVPS13C وPODXL وDNAJC13 وCHCHD2 وRAB39B. وتشير الأبحاث الحديثة أيضًا إلى أن الاضطرابات في بروتينات تاو قد تكون سببًا محتملًا للباركنسونية العائلية والخرف الجبهي الصدغي.^[3]

تقدم مركز التجديد اختبارات تسلسل جيني للكشف عن 18 من أكثر الأسباب الجينية شيوعًا لمرض باركنسون والحالات المرتبطة بالباركنسونية أحادية الجين. وتشمل الجينات التي يمكننا اختبارها ما يلي: SLC6A3, LRRK2, DNAJC6, FBXO7, GCH1, PARK7, VPS35, PINK1, PRKRA, PRKN, SNCA, SPR, TH, CHCHD2, MAPT, ATP13A2, ATP7B & DCTN1  

يرجى ملاحظة أننا لا نقدم العلاج الجيني لمرض باركنسون، لكنها تقدم خدمات الفحص الجيني للمرضى الحاليين الراغبين في تأكيد التشخيص أو الذين تظهر لديهم علامات كلاسيكية للباركنسونية ويمكنهم الاستفادة من الاختبارات التشخيصية الجزيئية. وتشمل لوحات الفحص التي يقدمها Regen Center جينات ذات أنماط وراثة متنحية وسائدة ومرتبطة بالكروموسوم X، مما يساعد على توضيح خطر تكرار الحالة وتحديد الأقارب الذين قد يكونون معرضين للخطر استنادًا إلى التاريخ العائلي.

خيارات علاج مرض باركنسون في 2026

يمكن علاج مرض باركنسون وبعض أعراضه، إلا أنه لا يتوفر علاج شافٍ لمرض باركنسون باستخدام العلاج الجيني. وتشمل التطورات الحديثة في مجال تحرير الجينات و العلاج بالإكسوسومات توفر بالفعل أملًا في علاج محتمل لمرض باركنسون. ومع ذلك، لا تزال الأبحاث في مراحلها المبكرة ولم تثبت بعد نتائج متسقة. وتتكون العلاجات التقليدية لمرض باركنسون من عدة مكونات لمواجهة انخفاض مستويات النواقل العصبية للدوبامين في الدماغ، وأكثرها شيوعًا الأدوية. وتكون الأدوية المضادة لباركنسون فعالة لدى بعض المرضى، مما يسمح بالسيطرة على المرض لسنوات عديدة. إلا أن تأثير أدوية باركنسون الجديدة قد يتراجع بمرور الوقت. ولذلك، يلزم تعديل الأدوية بشكل متكرر وعلى فترات محددة لضمان استمرار فعالية العلاج.

تشمل الأدوية الأكثر شيوعًا لعلاج مرض باركنسون ما يلي:

• ليفودوبا (L-DOPA) هو طليعة للدوبامين تساعد الخلايا العصبية على امتصاصه وتحويله إلى دوبامين. ولـ L-DOPA تأثيرات إيجابية في القدرة على الحركة وتيبس العضلات والرعاش. ومع ذلك، قد يؤدي استخدام L-DOPA لفترة طويلة إلى مجموعة متنوعة من الآثار الجانبية، بما في ذلك فرط الحركة (حركات غير متوقعة ولا يمكن التحكم فيها) وظاهرة التناوب بين فترات الاستجابة وعدم الاستجابة. ولمواجهة تقلب فعالية العلاج في المراحل المتقدمة من مرض باركنسون، يستخدم بعض المرضى مضخة داخلية لإيصال دواء محفز للدوبامين بصورة مستمرة عبر مسبار مزروع في الأمعاء الدقيقة أو تحت الجلد.
• كاربيدوبا-ليفودوبا (Sinemet)، يجمع هذا الدواء الجديد بين كاربيدوبا وليفودوبا. ويمكن لهذا الدواء الأحدث أن يمنع تحلل ليفودوبا في الجهاز الهضمي ويساعد على تقليل الآثار الجانبية مثل الغثيان.
• ناهضات الدوبامين – تحاكي هذه المجموعة من أدوية مرض باركنسون تأثيرات الدوبامين على الدماغ الخلايا، مما يجعل الخلايا العصبية تستجيب لها تمامًا كما تستجيب بصورة طبيعية لـ الدوبامين. كما تزيد هذه الأدوية من تأثير الدوبامين الموجود بالفعل (براميبيكسول، ليسورايد، روبينيرول). وتضمن الأشكال الأحدث من ناهضات الدوبامين مستويات دوائية ثابتة ومتوازنة على مدار اليوم. ولا يلزم تناول بعضها إلا مرة واحدة يوميًا (ممتد المفعول روبينيرول، ممتد المفعول براميبيكسول) لزيادة مستويات الدوبامين. ويمكن أيضًا إعطاء المادة الفعالة في هذه الأدوية عبر لصقة جلدية يجب تغييرها يوميًا (الوصف: لصقة روتيغوتين). وقد تشمل الآثار الجانبية لناهضات الدوبامين التعب أو النعاس أثناء النهار، وكذلك السلوكيات القهرية، مثل الشراء القهري وإدمان القمار.^[4]
• يمكن لمجموعات أخرى من الأدوية أن تساعد في تقليل تأثيرات الدوبامين (مثبطات COMT مثل إنتاكابون وتولكابون) أو إبطاء تحلله (مثبطات MAO-B مثل سيليجيلين وراساجيلين).
• العوامل المضادة للكولين (مثل بيبيريدين وبورنابرين) يمكن أن تقلل بفعالية من الرعاش واضطرابات الحركة.
• مثبطات NMDA، مثل الأمانتادين، يمكن أن تساعد على زيادة إفراز الدوبامين وتحسين القدرة على الحركة لدى بعض المرضى الذين يعانون من تلف في الجزء المكتنز من المادة السوداء

هل يوجد علاج شافٍ لمرض باركنسون؟

في حالات مرض باركنسون المتقدمة، يوصي بعض الأطباء أيضًا باستخدام ناهضات الدوبامين ومجموعات مختلفة من المواد الفعالة معًا. ومع ذلك، يمثل هذا النهج تحديًا لأن الأعراض والآثار الجانبية لكل دواء قد تختلف، مما قد يؤدي إلى استجابات غير متوقعة عند الجمع بينها. وتنطوي التجارب السريرية الحالية للخلايا الجذعية على بعض القيود، إلا أن أبحاث الخلايا الجذعية أظهرت نتائج واعدة في إيقاف تطور المرض. ويمكن للخلايا الجذعية العصبية المعزولة أن تتمايز إلى عصبونات منتجة للدوبامين لتعويض تلك التي تُفقد في مرض باركنسون. واستخدمت التجارب السريرية الأولية عصبونات مشتقة من الخلايا الجذعية متعددة القدرات؛ إلا أن الباحثين حقنوا هذه العصبونات في أدمغة المرضى المصابين بمرض باركنسون، مما أدى إلى حدوث مضاعفات. مركز التجديد يستخدم أحدث تقنيات الخلايا الجذعية والتطورات في تصنيعها لعلاج المرض وتحسين الوظائف الحركية، مع مخاطر أقل مقارنةً باستخدام خلايا iPSC. وتركز أبحاثنا المستمرة على تحديد أكثر الطرق فعالية لتمايز الخلايا الجذعية إلى خلايا عصبية، وأنسب أنواع الخلايا الجذعية للاستخدام، وأفضل آليات توصيلها. وعلى الرغم من استمرار وجود تحديات كبيرة يجب التغلب عليها، فإن مستقبل علاجات الخلايا الجذعية والعلاجات بالخلايا الجذعية العصبية يقدم خيارًا علاجيًا بديلًا واعدًا لا يقتصر على السيطرة على الأعراض فحسب، بل قد يساعد أيضًا في إبطاء تطور مرض باركنسون أو إيقافه من خلال استبدال الخلايا المنتجة للدوبامين.

التحفيز العميق للدماغ (DBS) والتدخلات الجراحية لمرض باركنسون

بالنسبة لبعض مرضى باركنسون الذين لا يستجيبون جيدًا للأدوية، قد تُطرح جراحة الدماغ كخيار علاجي. وهناك عدد محدود جدًا من الخيارات الجراحية لـ علاج حالات مثل MS ومرض باركنسون، إلا أن أكثرها شيوعًا يُعرف باسم التحفيز العميق للدماغ (DBS). ويتضمن التحفيز العميق للدماغ زرع جهاز جراحيًا داخل الدماغ يولّد نبضات كهربائية عبر محفز عصبي يعمل بالبطارية. ولا تكون نتائج التحفيز العميق للدماغ فعالة جدًا على المدى الطويل، كما أنه ينطوي على مخاطر عديدة بسبب الحاجة إلى إجراء جراحة لمريض يعاني بالفعل من المرض. ونظرًا لهذه المخاطر، يجب على الأطباء والمرضى الموازنة بين الفوائد المحتملة والمخاطر، وينبغي استخدام أجهزة التحفيز المبرمجة في الدماغ فقط عندما لا يعود العلاج الدوائي فعالًا.

علاج مرض باركنسون بالخلايا الجذعية

في مرض باركنسون، تموت خلايا عصبية محددة في الدماغ. وتهدف التجارب السريرية حول العالم إلى تطوير علاج جديد لمرض باركنسون من خلال استبدال الخلايا الجذعية العصبية الميتة بخلايا عصبية دوبامينية وناقلات عصبية. وكانت إحدى الأفكار تتمثل في أخذ الخلايا الجذعية المستخلصة من نخاع العظم وزرعها في الدماغ (حقن الخلايا الجذعية، زراعة الخلايا الجذعية). ووفقًا لهذه النظرية، يُفترض أن تتمايز الخلايا الجذعية في دماغ المريض إلى خلايا عصبية جديدة وفعالة، أو على الأقل أن تعوض أوجه القصور لدى المصابين بمرض باركنسون.

بدا هذا النهج واعدًا، لكن زراعة الخلايا الجذعية لنخاع العظم لم تؤدِّ خطوط الخلايا دائمًا إلى النتائج المرجوة، وكانت غير فعالة في بعض الحالات، مما قد يؤدي إلى إلحاق الضرر بالمريض. ومنذ تطوير العلاج بالخلايا الجذعية البالغة، طُورت طرق جديدة لاستنساخ أو استبدال الخلايا المريضة باستخدام خلايا ميزنكيمية معزولة وموسعة (UC-MSC+). تتمتع الخلايا الجذعية العصبية بنشاط تكاثري في مناطق محددة من دماغ البالغين، لا سيما المنطقة تحت البطينية والحُصين. ويمكن لهذه الخلايا أن تتمايز إلى أنواع مختلفة من الخلايا العصبية، بما في ذلك العصبونات والخلايا الدبقية، لكنها عادةً لا تنتج أعدادًا كبيرة من العصبونات المنتجة للدوبامين في القشرة الدماغية.

الآثار طويلة الأمد للعلاج بالخلايا الجذعية لمرض باركنسون

لا يزال الطب التجديدي في مراحله المبكرة، ولا تزال الآثار طويلة الأمد للعلاج بالخلايا الجذعية لمرض باركنسون غير معروفة إلى حد كبير. وقد أظهرت النتائج الأولية للعلاج مؤشرات واعدة، إذ أظهر المرضى زيادة في أعداد الخلايا المنتجة للدوبامين وتحسنًا متواضعًا في الأعراض الحركية استمر لمدة تصل إلى 2 سنوات بعد العلاج. وسيكون الاختبار الفعلي لعلاجات الخلايا الجذعية لمرض باركنسون هو مدى قدرة عمليات زرع الخلايا على توفير إنتاج مستدام للدوبامين وتخفيف الأعراض المرتبطة به على مدى سنوات عديدة.

ما الآثار الجانبية للعلاج بالخلايا الجذعية؟

السلامة طويلة الأمد وسوء استخدام إعطاء الخلايا الجذعية كما تحتاج هذه الأساليب إلى تقييم دقيق، نظرًا لوجود مخاوف مشروعة من احتمال تحوّل أنواع الخلايا المستخدمة إلى أورام أو تسببها في آثار ضارة أخرى بمرور الوقت. وتلتزم مركز التجديد بإجراء دراسات طولية تمتد لعدة سنوات لفهم مدى استدامة التحسن، والجرعات المثلى للخلايا وطرق إعطائها، وأي مخاطر متأخرة بصورة أفضل. وبمجرد إثبات سلامة العلاج بالخلايا الجذعية وفعاليته على المدى الطويل، فقد يسهم في تعديل مسار مرض باركنسون، بما يوفر تجددًا مستدامًا للخلايا العصبية المنتجة للدوبامين ويحسن جودة الحياة بشكل ملحوظ.

زراعة الخلايا العصبية والخلايا السلفية العصبية

يتم أولًا عزل الخلايا المنتجة للدوبامين المستخدمة في العلاج من مناطق تكوّن الخلايا العصبية. وتُـ الخلايا الجذعية متعددة القدرات تتطلب الزراعة (التوسّع) على مدى عدة أيام لتتمايز إلى الخلايا النجمية الوظيفية، والعصبونات، والخلايا قليلة التغصن. التقنية الخاصة بـ مركز التجديد يعتمد بروتوكول علاج اضطرابات الحركة مثل مرض باركنسون باستخدام الخلايا الجذعية العصبية على أحدث التطورات في مجال الخلايا الجذعية تقنيات وتصنيع الخلايا.

الخلايا الجذعية الميزنكيمية لمرض باركنسون

يستخدم مركز التجديد خلايا جذعية معزولة قد تتميز بخصائص فريدة، إذ تستهدف الجهاز العصبي المركزي لتعزيز وظيفة الخلايا العصبية الحركية وتحسين جودة الحياة بشكل عام. كما يركز العلاج المخصص للأشخاص المصابين بمرض باركنسون على الأعراض الذهنية الكامنة من خلال تسريب الخلايا السلفية التي يمكنها إفراز الدوبامين، مما يؤدي بعد ذلك إلى زيادة مستويات الخلايا العصبية الجديدة اللازمة لإبطاء التقدم التدريجي لمرض باركنسون أو إيقافه أو، في بعض الحالات، عكس مساره قبل فوات الأوان.

العلاج بالخلايا الجذعية لفقدان الذاكرة

يتيح علاج مركز Regen بالخلايا الجذعية لمرض باركنسون توصيلًا موجّهًا وقابلًا للتخصيص للخلايا المنتجة للدوبامين لتحفيز تكوّن الخلايا العصبية عبر مراحل متعددة، وفقًا للحالة الصحية الأساسية للمريض. وتكون العلاجات فعالة في امتصاص الأنسجة لها بعد عبور الحاجز الدموي الدماغي من خلال السائل الدماغي الشوكي أو جهاز الرذاذ.^[5]

قد تشمل خيارات علاج اضطرابات الحركة ومرض باركنسون باستخدام الخلايا الجذعية مع الخلايا العصبية الدوبامينية ما يلي:

• العلاج الموجّه إشعاعيًا
• التقنية التجسيمية للتحفيز العميق للدماغ
• بضع الكرة الشاحبة بالتوضيع التجسيمي في الجسم المخطط
• زرع الخلايا الجذعية في الحيز تحت العنكبوتية عبر البزل القطني
• جراحة الدماغ بالتوضيع التجسيمي – Stem PD

الخلايا الجذعية العصبية المزروعة تدعم قنوات نقل الدوبامين وتتمايز في النهاية إلى عصبونات دوبامينية، مما يساعد على الحفاظ على نقل عصبي صحي وفعال. نحن نستخدم خلايا معزولة الخلايا الجذعية الميزنكيمية للعلاج (UC-MSC+). تتمايز هذه الخلايا إلى خلايا عصبية، بما في ذلك الخلايا المنتجة للدوبامين والخلايا الناهضة للدوبامين. وتعتمد كمية وأنواع الخلايا المزروعة (وعوامل النمو) بشكل صارم على الاحتياجات الطبية لمرضى باركنسون.

إدارة العلاج الطبيعي للمرضى المصابين بمرض باركنسون

لا يمكن للعلاج الطبيعي عكس مرض باركنسون أو إيقافه. ومع ذلك، يمكن لمثل هذه الخيارات العلاجية أن تساعد على تحسين استقلالية المريض وجودة حياته بشكل عام من خلال تعزيز صحة القلب والأوعية الدموية والقوة ومدى الحركة وتخفيف الألم. وتُعد الرعاية الجيدة بالعلاج الطبيعي ضرورية للحفاظ على القدرة على الحركة لأطول فترة ممكنة. كما يمكن لعلاج النطق مساعدة المرضى الذين يعانون من اضطرابات في الكلام والبلع. وينبغي أيضًا تشجيع التواصل غير اللفظي من خلال الإيماءات وتعبيرات الوجه كلما أمكن ذلك.

يساعد العلاج الوظيفي والرعاية النفسية أيضًا الأسر ومقدمي الرعاية على التكيف بصورة أكثر استقلالية مع الحياة اليومية وممارسة الهوايات كالمعتاد. ويمكن للمعالج المتخصص مساعدة المرضى وأسرهم على التعامل مع مشكلات الصحة النفسية أو الأعراض التي قد يعاني منها المريض.

النظام الغذائي لمرض باركنسون: أطعمة يُنصح بتناولها وأخرى يُنصح بتجنبها

على الرغم من عدم وجود نظام غذائي واحد مخصص لمرض باركنسون للحفاظ على صحة جيدة، ينبغي لمعظم مرضى باركنسون توخي قدر أكبر من الحذر من خلال تجنب الأطعمة غير الصحية ومحاولة اتباع نظام غذائي متوازن غني بمضادات الأكسدة (الخضروات والفواكه والشوكولاتة الداكنة)، والحبوب الكاملة، ودهون منتجات الألبان، والأطعمة الغنية بالبروتين مثل البقوليات واللحوم لتعزيز مستويات الدوبامين. ومن الأنظمة الغذائية التي يمكن اتباعها حمية البحر الأبيض المتوسط و النظام الغذائي الكيتوني يمكن أن يؤثر إيجابيًا في الأعراض الحركية وغير الحركية لدى مرضى باركنسون، ويقلل الالتهاب الجهازي، ويزيد الخلايا المنتجة للدوبامين.

العلاج بالخلايا الجذعية لمرض باركنسون – إرشادات 2026

يهدف العلاج بالخلايا الجذعية لمرض باركنسون إلى تخفيف أعراض المريض واستعادة أي وظائف عصبية مفقودة. ويُجرى العلاج في العيادات الخارجية، كما تتم زراعة الخلايا بطريقة غير جراحية. وقد لا يكون العلاج بالخلايا الجذعية لمرض باركنسون خيارًا مناسبًا لجميع الحالات، لذلك نطلب من المرضى المحتملين إرسال أحدث التشخيصات الطبية ونتائج التحاليل/صور الأشعة المقطعية إلى فريقنا الطبي للمراجعة.

إذا كنت ترغب في معرفة المزيد حول كيفية علاجات الطب الوظيفي يمكن تطبيقه لعلاج مرض باركنسون، أو إذا كانت لديك أي أسئلة أخرى، فيرجى التواصل معنا.

المراجع السريرية المنشورة

[1] ^ Agosta, Federica, Ammar Al-Chalabi, Massimo Filippi, Orla Hardiman, Ryuji Kaji, Vincent Meininger, Imaharu Nakano, et al. 2014. معايير El Escorial: نقاط القوة والضعف. Amyotrophic Lateral Sclerosis & Frontotemporal Degeneration، العدد 1-2 (ديسمبر 8). doi:10.3109/21678421.2014.964258. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25482030

[2] ^ Naujock, Maximilian, Nancy Stanslowsky, Peter Reinhardt, Jared Sterneckert, Alexandra Haase, Ulrich Martin, Kwang-Soo Kim, Reinhard Dengler, Florian Wegner, and Susanne Petri. 2014. تحليلات جزيئية ووظيفية للخلايا العصبية الحركية المولَّدة من الخلايا الجذعية المحفَّزة متعددة القدرات المشتقة من دم الحبل السري البشري. علاج باركنسون بالخلايا الجذعية والتطور، العدد 24 ( 15). doi:10.1089/scd.2014.0180. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25007389

[3] ^ Phanthumchinda, K, O Supcharoen, and E Mitrabukdi. 1996. نمط مدراس لمرض العصبون الحركي: تقرير حالة من تايلاند. مجلة الجمعية الطبية لـ تايلاند = Chotmaihet thangphaet، العدد 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8855616

[4] ^ Sarlak, Golmaryam, Anorut Jenwitheesuk, Banthit Chetsawang, and Piyarat Govitrapong. 2013. تأثيرات الميلاتونين على شيخوخة الجهاز العصبي: تكوّن الخلايا العصبية والتنكس العصبي. Journal of Pharmacological Sciences، العدد 1 (أغسطس 27). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23985544

[5] ^ Terashima, Tomoya, Hideto Kojima, Hiroshi Urabe, Isamu Yamakawa, Nobuhiro Ogawa, Hiromichi Kawai, Lawrence Chan, and Hiroshi Maegawa. 2014. نخاع العظم المنشط بعامل الخلايا الجذعية يخفف من التصلب الجانبي الضموري من خلال تعزيز هجرة الخلايا الدبقية الصغيرة الواقية. Journal of Neuroscience Research، العدد 7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936617