إذا كانت العصبونات الحركية لدى شخص ما لا تعمل جيدًا، فسيواجه مشكلات كبيرة في الحركة، مثل المشي والوقوف والدوران والتنفس والأكل والتحدث والبلع. وينقل نظام الاتصال الخلوي المجاور الإشارات من الدماغ إلى العضلات. ويستطيع الأشخاص أداء الحركات عبر عملية معقدة تشمل العصبونات. وتعمل العصبونات الحركية بوصفها الرسل الأساسيين في هذا النظام، إذ تنقل النبضات الكهربائية من الدماغ والحبل الشوكي إلى العضلات الهيكلية في أنحاء الجسم. فعندما تقرر تحريك ذراعك مثلًا، ترسل العصبونات الحركية العلوية في القشرة الحركية للدماغ إشارات إلى أسفل عبر الحبل الشوكي، حيث تتصل بالعصبونات الحركية السفلية. ثم تحمل هذه العصبونات الحركية السفلية الأمر إلى الألياف العضلية المحددة التي يلزم أن تنقبض.
عندما تتضرر العصبونات الحركية أو تبدأ في التنكس، يتعطل مسار الاتصال هذا. فلا تعود العضلات تتلقى الإشارات اللازمة لتعمل بصورة سليمة، ما يؤدي إلى ضعف وتيبس تدريجيين، ثم إلى الضمور في نهاية المطاف نتيجة الهزال الناجم عن عدم الاستخدام. ولأن العصبونات الحركية تتحكم في نطاق واسع من الوظائف الأساسية، فقد تكون آثار MND بعيدة المدى، إذ تؤثر في كل شيء بدءًا من المشي والحفاظ على التوازن، وصولًا إلى الكلام والبلع وحتى التنفس. ويعتمد تطور الحالة وأعراضها المحددة إلى حد كبير على العصبونات الحركية التي تتأثر أولًا ومدى سرعة انتشار التنكس.
ما مرض العصبون الحركي؟
العصبونات الحركية هي خلايا عصبية تتحكم في العضلات التي تحرك الجسم. ومرض العصبون الحركي، أو «MND»، مرض عصبي مترقٍ بسرعة يضر بالعصبونات الحركية الضرورية للتحكم في حركتنا. وتنقل الخلايا العصبية في الدماغ الرسائل إلى الخلايا العصبية في الحبل الشوكي، ثم تُوزع هذه الرسائل على عضلات الجسم المختلفة.
أنواع MND
اضطرابات MND هي عائلة من الحالات، وهناك عدة تصنيفات لأمراض العصبون الحركي تبعًا لأعراض المريض والأسباب الكامنة، ومنها:
- التصلب الجانبي الضموري (ALS) – يُعد ALS أشهر أنواع الاضطرابات العصبية ضمن عائلة MND. ومن الحالات الشهيرة لأشخاص مصابين بـMND ستيفن هوكينغ وديفيد نيفن ولو غيريغ، الذي كان مصابًا بالنوع البصلي من ALS. ويؤثر هذا المرض المتفرق في عضلات الساقين والذراعين والجهاز التنفسي والفم. وتكون معدلات الإصابة بـALS أعلى لدى الرجال والنساء في سن 50 فما فوق.
- الضمور العضلي المترقي (PMA) هو أيضًا شكل بطيء التطور من ALS، ويسبب هزالًا عضليًا تدريجيًا في الساقين والذراعين ومنطقة الفم.
- التصلب الجانبي الأولي (PLS) هو شكل آخر من أمراض العصبونات الحركية العلوية والسفلية، ولا يكون قاتلًا عادةً، لكنه يتقدم ببطء أكبر قليلًا من ALS. ويُعرف PLS لدى الأطفال باسم التصلب الجانبي الأولي اليفعي
- الضمور العضلي الشوكي (SMA) هو متغير وراثي من MND يصيب الأطفال بصورة رئيسة. ولهذا المرض ثلاثة أنواع. وتسببه طفرة A في جين SMA1، ويؤثر في منطقتي الساقين والذراعين.
- الشلل البصلي المترقي (PBP) هو نوع من MND يؤثر في جذع الدماغ. وقد يكون لدى المرضى المشخَّصين بـ ALS أيضًا شلل بصلي مترقٍ (ALS بصلي)، وتشمل أعراض PBP الاختناق المتكرر وصعوبة الأكل أو التحدث أو البلع.
علامات مرض العصبون الحركي وأعراضه
غالبًا ما تؤثر الأعراض المبكرة لـ MND في مناطق محددة من الجسم قبل أن تنتشر إلى مناطق أخرى. ويُعد التشخيص المبكر بالغ الأهمية لإدارة هذه الحالة وتحسين البقاء الإجمالي، لذا من الضروري زيارة طبيب أعصاب عند ظهور أول علامة على الأعراض. توجد عادةً ثلاث مراحل لـ MND، هي المبكرة والمتوسطة والمتقدمة (النهائية MND)
غالبًا ما تختلط أعراض المراحل المبكرة من MND بأنواع أخرى من الاضطرابات العصبية غير المرتبطة بها، وكثيرًا ما يتغير التشخيص بعد إجراء مزيد من الاختبارات. وتعتمد العلامات الأولية والتحذيرية لـMND على الموضع الذي يظهر فيه المرض أولًا. وعادة ما يبدأ ظهور أعراض MND في الفم (المنطقة البصلية)، أو الذراعين، أو الساقين، أو الرئتين (الجهاز التنفسي).
تشمل أعراض المرحلة 1 MND ما يلي:
- المرض الذي يبدأ في الأطراف ويسبب التشنجات وآلام العضلات والارتعاشات
- ضعف قبضة اليد أو التعب المبكر
- ضعف الساقين والذراعين
- المرض ذو البدء البصلي الذي يؤدي إلى كلام غير واضح أو متثاقل
- صعوبة البلع
- تزايد حالات ضعف التناسق الحركي أو التعثر
- المرض ذو البدء التنفسي، الذي يسبب ضيقًا متكررًا في التنفس
- يسبب نقص الأكسجين سوء النوم أو الاستيقاظ مصحوبًا بصداع
مع تقدم MND، تصبح الأعراض أكثر وضوحًا مع تأثر المزيد من وظائف الجسم.
تشمل أعراض المرحلة 2 من MND ما يلي:
- ضعف الأطراف بصورة متفاقمة في الضمور العضلي المترقي
- زيادة الآلام والتشنجات والوخزات العضلية
- ازدياد آلام المفاصل في الوركين أو الركبتين أو الكتفين
- يسبب ضمور العضلات انكماش عضلات الأطراف أو تيبسها بصورة غير طبيعية
- انخفاض الحركات الدورانية
- عدم القدرة على التحكم في اللعاب، مما يؤدي إلى سيلانه
- نوبات تثاؤب متكررة لا يمكن التحكم فيها وقد تؤدي إلى ألم الفك
- تفاقم اضطراب الكلام مع ضعف عضلات الحلق والفم
- تغيرات متكررة في الحالة العاطفية أو الشخصية تؤدي إلى ضحك أو بكاء لا يمكن السيطرة عليهما
- تراجع وظائف الدماغ والذاكرة
قد تشمل بعض الأعراض الثانوية لتقدم MND الاكتئاب والقلق المستمر والأرق.
أعراض المرحلة المتقدمة من MND (المرحلة النهائية) – مع تفاقم التأثير التنكسي العصبي في نهاية المطاف، يصبح المرضى غير قادرين على الأكل أو الحركة أو التنفس من دون مساعدة. وفي هذه المرحلة تكون الخيارات محدودة، ويُرجح ألا يكون العلاج بالخلايا الجذعية خيارًا متاحًا بعد أن تتقدم النوبات إلى مرحلة يتزايد فيها شلل الجسم، بحيث يعجز المرضى عن أداء وظائفهم من دون رعاية داعمة. ويُعد فشل الجهاز التنفسي عادةً أكثر مضاعفات MND شيوعًا والمؤدية إلى وفاة المريض، بينما يفقد آخرون الوعي أو يدخلون في نوم عميق قد يرحلون خلاله بسلام.
سبب MND وفيزيولوجيته المرضية
يُشخَّص MND عندما تفقد العصبونات الحركية (الخلايا العصبية) في العمود الفقري والدماغ وظيفتها. وعلى الرغم من إجراء الكثير من الأبحاث، لا يزال السبب الكامن وراء MND مجهولًا، ويُعزى عمومًا إلى عوامل بيئية (حالات متفرقة)، أو أسباب عائلية (وراثية/جينية)، أو مزيج من 2. وفي 90٪ من حالات MND، لا يكون لدى المريض تاريخ عائلي؛ إلا أن الفحوص الجينية لم تكن شائعة في الأجيال السابقة، لذا يُرجّح أن تتغير هذه الفرضية. ويعتقد معظم الباحثين الذين يدرسون MND أن سبب الخلل العصبي والموت المبكر للعصبونات ربما يكون مزيجًا من العوامل البيئية والجينية الضارة. ومع تقدمنا في العمر، نفقد تدريجيًا القدرة على إصلاح الضرر، مما يؤدي إلى تنكس عصبي غير قابل للعكس. وتتواصل الأبحاث حول MND، والسكتات الدماغية، والحبسة المختلطة غير الطليقة، ومرض باركنسون، مع التركيز على العوامل المناعية والجينية والسموم والفيروسات وعوامل نمو الأعصاب التي تؤثر في نشاط العصبونات الحركية. وتشمل العوامل الأخرى المرتبطة إلى حد ما بتطور MND وجود إمراضية مناعية ذاتية، والتعرض للسموم عن طريق التدخين، وإصابات الرأس المتكررة، كما يحدث لدى الرياضيين المحترفين في رياضات القتال الاحترافية أو الفنون القتالية المختلطة أو NFL. كما ترتفع كثيرًا لدى سكان بلدان مثل اليابان وغوام وغينيا الجديدة النسبة الاحتمالية للتعرض للمواد الكيميائية والإشعاع، وربما يعود ذلك إلى أنشطة حالية أو سابقة مرتبطة بالمجمع الصناعي العسكري.
MND المتفرق
تشمل بعض أسباب MND البيئية/المتفرقة ما يلي:
- RNA المعالجة وتجمعات البروتين، تُعرف كتل البروتين غير الطبيعية بالتجمعات. وتوجد هذه الكتل المختلة وظيفيًا في جميع حالات MND، وتتكون داخل العصبونات الحركية وتعطل وظيفتها الطبيعية. والتجمع الأرجح هو TDP-43، وهو بروتين حيوي مسؤول عن معالجة تعليمات RNA داخل الخلية. وهذه التعليمات الجينية ضرورية لتكاثر الخلايا وإصلاحها، وإذا تضررت بسبب تكتل البروتين فلن تتمكن الخلية العصبية من أداء وظيفتها بصورة صحيحة.
- خلل وظيفة الميتوكوندريا – توفر الميتوكوندريا الطاقة للخلايا، مما يسمح لها بأداء وظائفها بصورة طبيعية. ويُظهر المرضى المصابون بـMND تلفًا في هذا النظام بسبب تراكم البروتينات داخل الميتوكوندريا، ما يجعلها عاجزة عن تنظيم إنتاج الطاقة الخلوية.
- تضرر الخلايا الدبقية، وهي أكثر أنواع الخلايا شيوعًا في الجهاز العصبي المركزي. تدعم العصبونات، وتساعد في نقل المعلومات بين الخلايا، وتوفر المغذيات والعزل بين الخلايا الأخرى الداعمة للعصبونات الحركية.
- يحدث اضطراب النقل الخلوي عندما تعجز الخلايا عن التخلص من الفضلات السامة. وتُزال الفضلات السامة داخل العصبونات بواسطة مضادات الأكسدة التي تستخدم حاويات تُسمى الحويصلات الدقيقة. وإذا اضطرب نظام نقل الفضلات هذا، فقد تتراكم الفضلات السامة، مما يؤدي إلى نشاط خلوي غير طبيعي. وقد وجدت بعض الأبحاث روابط بين MND ونقص مضادات الأكسدة. كما لا تتوفر أدلة كافية تشير إلى أن النظام الغذائي وحده يمكنه علاج نقص مضادات الأكسدة.
- سمّية الغلوتامات – تستخدم الخلايا العصبية رسلًا كيميائية تُعرف باسم «النواقل العصبية» لإرسال المعلومات بين الخلايا. وهناك أدلة على حدوث فرط إنتاج للغلوتامات أو فرط حساسية تجاهها لدى بعض المرضى، مما يسبب فرط استثارة الخلايا العصبية ويؤدي إلى الاستماتة (موت الخلايا)
العوامل البيئية مقابل العوامل العائلية MND
من المهم ملاحظة أن أعراض MND العائلية والمتفرقة متطابقة تقريبًا، ولا يمكن التفريق بينها إلا على المستوى الجيني. وما تزال أسباب مرض العصبون الحركي والتصلب المتعدد مجهولة. وقد حُددت عوامل بيئية مختلفة يمكن أن تؤدي إلى أمراض التنكس العصبي. وقد تشمل التعرض للسموم البيئية، والمعادن الثقيلة مثل الرصاص، والمبيدات الحشرية، وDDT، والديلدرين، والمواد الكيميائية، وحمض اليوريك في المصل، والتوكسافين، والمركبات العضوية الكلورية.
لا تزال الأدلة غير حاسمة، لكن تشمل بعض العوامل البيئية الأخرى المرتبطة بـMND ما يلي:
- غالبًا ما تُشخَّص إصابات الدماغ الرضحية الشديدة خطأً على أنها ترنّح أو اعتلال دماغي رضحي مزمن (CTE)
- إصابات الرأس المتكررة بسبب رياضات مثل MMA والملاكمة التايلاندية وغيرها من الرياضات الاحتكاكية
- إصابة جسدية ناجمة عن حادث
- التعرض طويل الأمد للمجالات الكهرومغناطيسية
- تشمل المحفزات الأخرى السرطانات والملوثات البيئية.
الفحص الجيني للكشف عن MND
تحدث الطفرات في أحد الجينات البشرية عندما تتضرر مجموعة التعليمات (داخل الخلايا). وينتج عن ذلك تكرار الخطأ نفسه في الخلايا الجديدة، مما يؤدي إلى اختلالات وظيفية مثل MND. ويُعد MND العائلي نادرًا، ولا يمكن التحقق منه إلا من خلال الاختبار الاستباقي للجينات المتحورة. وتشير حقيقة إمكان توارث MND جينيًا إلى أن الطفرات المفردة الموروثة من الوالدين قد تؤدي أحيانًا دورًا أكبر بكثير في تطور الحالة لاحقًا في الحياة. ويتطلب التشخيص السريري لـMND الوراثي وجود طفرات في 2 جينات (أو أكثر) بسبب الوراثة قليلة الجينات.
لا تقدم The Regeneration Center علاجات جينية لـMND. لكنها توفر اختبارات طفرات DNA للأشخاص المصابين بـMND ذوي التشخيص المؤكد، لتحديد ما إذا كانت لديهم طفرة واحدة أو أكثر من الطفرات الجينية المرتبطة بـMND الوراثي. ونقدم اختبارات تسلسل الجين DNA لأكثر من 40 متغيرًا مرتبطًا بـMND، والاعتلال العصبي الحركي الوراثي (HMN)، واضطرابات الليبوفوسين الشحمي السيرويدي العصبي (NCL)، ومرض البريون الوراثي، بما في ذلك C9ORF72، وALS2، وTBK1، وSOD1، وPRNP، وDCTN1، وSPG11، وHEXB، وTARDBP، وKIF5A، وFUS، وOPTN، وPFN1، وSETX، وCHCHD10، وCHMP2B، وMATR3، وUBQLN2، وVAPB، وTFG، وVCP، وBCKDHA، وBCKDHB، وDBT، وPPM1K، وSIGMAR1، وATP7B، وSQSTM1.
اختبارات وتشخيص MND
غالبًا ما يصعب تشخيص MND في المراحل المبكرة لأن أعراض MND تتشابه كثيرًا مع أعراض حالات عصبية أخرى، مثل مرض باركنسون والتصلب المتعدد (MS). وبالنسبة إلى معظم المرضى، يوصي الطبيب العام بأن يراجع طبيب أعصاب أعراض المريض ويطلب فحوصًا تشخيصية إضافية لتأكيد التشخيص. يبدأ طبيب الأعصاب A بمراجعة التاريخ الطبي الكامل للمريض والأعراض الجسدية للاضطراب العصبي.
تشمل الفحوص المستخدمة لتأكيد MND ما يلي:
-
- يمكن أن تكشف اختبارات الدم والبول عن ارتفاع كيناز الكرياتين (CK). ويُعد CK إنزيمًا يُفرز عند تحلل العضلات، ويمكن العثور عليه في الدماغ والقلب (خصوصًا بعد النوبات القلبية) والجهاز الهيكلي وأنسجة أخرى. وتُظهر فحوص الدم لدى مرضى الأمراض العصبية ارتفاع مستويات كيناز الكرياتين.
- قد لا تتمكن الأشعة باستخدام فحص MRI أو CT من كشف الوجود الفعلي لـ MND، لكنها تُستخدم في مرحلة التشخيص لاستبعاد حالات أخرى تُظهر أعراضًا مشابهة، مثل السكتات الدماغية أو إصابات الدماغ الرضحية أو أورام الدماغ السرطانية.
- قد تدفع نتائج وعائية مميزة في MRI، بما فيها مرض المادة البيضاء أو الفجوات، العائلات إلى مناقشة منفصلة بشأن العلاج بالخلايا الجذعية لـCSVD والحالات العصبية المرتبطة به بدلًا من اضطراب يقتصر على العصبونات الحركية.
- تقيس اختبارات توصيل الأعصاب (NCT أو NCS) وتخطيط كهربية العضلات (EMG) معدل النشاط الكهربائي داخل العضلات وسرعة الإشارات العصبية عبر الأنسجة.
- البزل القطني، المعروف أيضًا باسم «البزل الشوكي»، هو إجراء طبي يُستخدم لاستخراج السائل الدماغي الشوكي (CSF) وتقييمه. يحيط سائل CSF بالدماغ والحبل الشوكي ويحميهما من الرضوض، ويزيل فضلات الأيض الدماغي، ويوفر المغذيات للدماغ والجهاز العصبي
- يمكن أيضًا استخدام خزعات العضلات كأدوات تشخيصية لتقييم النسيج العضلي. تُستأصل جراحيًا A قطعة صغيرة من النسيج العضلي وتُفحص بالمجهر. يمكن أن تساعد A الخزعة في تحديد المشكلات التي تصيب النسيج الضام والأوعية الدموية والجهاز العصبي والجهاز العضلي الهيكلي.
- تُستخدم الاختبارات الجينية أيضًا للكشف عن الطفرات المحتملة لدى المرضى المصابين بـ MND.
بعد الاختبار، يمكن للطبيب الاستعانة بأعراض المريض لتحديد ما إذا كان مصابًا بـALS. وأكثر مجموعة معايير يستخدمها الأطباء لتشخيص MND/ALS شيوعًا هي معايير إل إسكوريال. [1]
تشمل الأعراض المعتادة لـمرض العصبون الحركي العلوي التشنجات المتكررة، وفقدان الوزن حديثًا، وصعوبة البلع، والارتعاش العضلي العشوائي، والهزال العضلي المفرط أو الضعف، والإرهاق، وتثاقل الكلام، والتغيرات العاطفية الحادة. ولا يمكن عكس مرض العصبون الحركي. ويجب على المريض وأسرته إجراء تعديلات كبيرة للمساعدة على التعايش مع هذا المرض. ويتراوح متوسط العمر المتوقع لمن شُخّصت حالته بـALS أو MND من دون أي علاج تدخلي بين 1 و5 سنوات. وتوجد أنواع مختلفة من MND، وقد يكون كثير منها مميتًا إذا تُرك دون علاج. وقد يدخل المرضى المصابون بـمرض عصبي مرحلة استقرار تبقى فيها الأعراض ثابتة لبعض الوقت، لكن الحالة ستتفاقم في نهاية المطاف. والتصلب الجانبي الأولي نوع من MND أقل فتكًا ويتقدم تدريجيًا. ومع تقدم المرض، سيصاب الأشخاص الذين لديهم MND بشلل عام، وصعوبة في البلع، وفقدان النطق، واعتماد كامل على الآخرين في أداء الأنشطة اليومية. وينبغي أيضًا لمن يعتنون بمرضى MND التكيف مع تدهور حالة المريض.[2]
إيقاف التقدم المتواصل لـ MND
يُرجى ملاحظة أن علاجات مرض العصبون الحركي تكون أكثر فاعلية بكثير في المراحل المبكرة. وقد أظهرت التجارب السريرية الجديدة والتطورات الحديثة في طب الخلايا الجذعية العصبية باستخدام الإكسوسومات لعبور الحاجز الدموي الدماغي نتائج واعدة إلى حد كبير في المساعدة على تدبير الضمور العضلي المترقي بفاعلية أكبر بكثير، وزيادة متوسط العمر المتوقع وجودة الحياة لدى المرضى المصابين بـ MND في المرحلة الخفيفة إلى المتوسطة. [3]
يعتمد أي نجاح على تدبير سليم ومتّسق لتخفيف الأعراض. وليست مرخيات العضلات ومسكنات الألم الموصوفة، مثل المورفين، حلًا طويل الأمد؛ إذ لا تفعل سوى حجب التنكس الدماغي الكامن. ويركز علاج مرض العصبون الحركي بالخلايا الجذعية على المشكلات الأساسية المؤدية إلى الضمور العضلي السريع وموت الخلايا العصبية، باستخدام خلايا جذعية عصبية معزولة وموسعة إلى جانب الخلايا السلفية وعوامل النمو العصبية التغذوية التي تساعد على إفراز عوامل النمو المؤدية إلى تكوّن الخلايا العصبية وإنتاج ثلاثة أنواع من الخلايا العصبية، تشمل الخلايا قليلة التغصن والخلايا النجمية والعصبونات. ويمكن عزل بدائل العصبونات الحركية في القرن البطني وجذع الدماغ وتعصيب العضلات المخططة لتحفيز تكاثر خلايا جديدة واستعادة الوظيفة السليمة. [4]
علاج مرض العصبون الحركي (UC-MSC+)
الخلايا الجذعية الوسيطة هي خلايا غير متخصصة في جسمك يمكن أن تتحول إلى أي نسيج أو خلية (عصبية) في جسم الإنسان. وتتميز الخلايا الجذعية بقدرتها على الانقسام والتكاثر إلى أجل غير محدد. إن علاج مرض العصبون الحركي باستخدام الخلايا الجذعية غير جراحي ومحدود التدخل. ونقدم عدة بروتوكولات للعلاج بالخلايا الجذعية للعديد من الأمراض والاضطرابات، ومنها:
- اضطراب العصبون الحركي
- ألزهايمر
- التصلب الجانبي الضموري (ALS)
- الشلل الدماغي
- الشلل فوق النووي المترقي
- إصابات الدماغ
- إصابات العمود الفقري
- علاج الضمور العضلي الشوكي
- التوحد
- الرنح
- التليف الرئوي مجهول السبب
- مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD)
- التصلب المتعدد
- ومرض الكلى
بعد العلاج بالخلايا الجذعية لـ MND
للتأهل لعلاج تلف الأعصاب، يجب أن يكون لدى المرضى المصابين بمرض العصبون الحركي العلوي أو السفلي تشخيص سريري مؤكد وفحوص داعمة. وقد يستغرق التشخيص السريري A عدة أشهر، ويشمل فحوصًا مختبرية مثل التصوير بالرنين المغناطيسي، ومسوح CT الدماغ، وتخطيط كهربية العضلات، واختبارات توصيل الأعصاب، واختبارات التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة (TMS)، والبزل القطني، وخزعات العضلات، وفحوص الدم، وتحليل البول. ويقدم The Regeneration Center التابع لـ Thailand علاجات طبية وظيفية تركز أساسًا على إصلاح الأنسجة المتضررة أو المريضة واستعادة القدرة العصبية من خلال العلاج باستبدال الخلايا العصبية في سياق مرض تنكسي سريع. [5]
نظرة عامة على الخلايا العصبية لـMND
إجمالي عدد جلسات خلايا UC-MSC+ لعلاج MND: نوصي معظم المرضى بتلقي دفعات متعددة من الخلايا المتوسطة المعزولة والموسعة، التي يمكن استنباتها من مصادر ذاتية أو خيفية (UC-MSC)، أو الخلايا الجذعية العصبية (MSC–NSC). وتُدمج هذه الخلايا الجذعية مع مزيجنا الخاص من عوامل النمو لتعزيز الإمكانات العلاجية للعلاج. وعوامل النمو التي نعزلها ونستنبتها هي بروتينات موجودة طبيعيًا في الخلايا تحفز نمو الخلايا وتكاثرها والتئامها وتمايزها، وتُدمج مع الخلايا الجذعية لدعم إصلاح الدماغ وتجديده. وتشمل بعض عوامل النمو التي نعزلها لمرضى MND عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF)، وعامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 (IGF-1)، وعامل التغذية العصبية المشتق من سلالة الخلايا الدبقية (GDNF)، وعامل نمو الأعصاب (NGF)، وعامل نمو البشرة (EGF)، وعامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF)، وعوامل نمو الأرومات الليفية (FGFs).
طرق توصيل الخلايا الجذعية UC-MSC+ والعصبية: ستختلف طرق التوصيل بحسب احتياجات المريض. ومع ذلك، يتمثل أحد الأهداف الرئيسية في المساعدة على تقليل الالتهاب العصبي الجهازي وتعزيز استعادة الوظائف الإدراكية المفقودة بسرعة أكبر من خلال تكوّن الخلايا العصبية. ولتحقيق هذه النتائج، يمكن إعطاء الخلايا ومركّب عوامل النمو باستخدام مزيج من الحقن الوريدي، والحقن العضلي، والتوصيل الموجّه بالتوضيع التجسيمي، والعلاج بالاستنشاق عبر خلايا متوسطية مرذذة بدقة، وعمليات التسريب داخل القراب، وتوصيل الخلايا الموجّه بالتنظير التألقي (في المستشفى فقط). يُجري جميع الحقن داخل القراب في The Regeneration Center جرّاح أعصاب حاصل على اعتماد البورد، وهي ضرورية لـتجاوز الحاجز الدموي الدماغي. وقد يكون ترميم الحاجز الدموي الدماغي (BBB) جزءًا بالغ الأهمية من العلاج، لأنه يساعد على الحفاظ على البيئة الدقيقة للدماغ وحمايته من المواد الضارة. تعرّف على كيفية تعزيز الخلايا الجذعية العصبية طبيعيًا.
إعادة التأهيل لمرض العصبون الحركي «MND»: سيكون العلاج التأهيلي ضروريًا بعد العلاج. ويمكن إجراء إعادة التأهيل البدني بعد علاج MND في Thailand أو في أي بلد يقدم خدمات إعادة التأهيل البدني وعلاج النطق. وستُقدَّم خيارات مرافق إعادة التأهيل بعد العلاج عند الطلب. كما يمكن إدراج التأشيرات الطبية وترتيبات الإقامة الممتدة حسب الضرورة.
2026 إرشادات علاج MND
نظرًا إلى تفاوت درجات الشدة، تعتمد التكلفة الإجمالية لعلاجنا بالخلايا الجذعية العصبية لمرض العصبون الحركي بالكامل على الاحتياجات الطبية الخاصة بالمريض. يحتاج فريق الخلايا الجذعية العصبية لدينا إلى فهم احتياجات المريض على نحو أفضل قبل تقديم خطة علاجية مفصلة. ويتطلب بروتوكول التجديد العصبي لدينا مراجعة طبية أولية يمكن إجراؤها عبر الإنترنت أو حضوريًا. وسيحتاج فريق المراجعة الطبية إلى السجلات الطبية الحديثة للمريض، بما فيها الفحوص التشخيصية مثل التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ أو فحوص CT، لتقييم المريض المحتمل. لبدء التقييم لعلاجنا الفريد متعدد المراحل MND، يُرجى التواصل معنا اليوم.
المراجع السريرية المنشورة
[1] ^ Agosta, Federica, Ammar Al-Chalabi, Massimo Filippi, Orla Hardiman, Ryuji Kaji, Vincent Meininger, Imaharu Nakano, وآخرون. 2014. معايير إل إسكوريال: نقاط القوة والضعف. التصلب الجانبي الضموري والتنكس الجبهي الصدغي، العدد 1-2 (ديسمبر 8). doi:10.3109/21678421.2014.964258. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25482030
[2] ^ Naujock, Maximilian, Nancy Stanslowsky, Peter Reinhardt, Jared Sterneckert, Alexandra Haase, Ulrich Martin, Kwang-Soo Kim, Reinhard Dengler, Florian Wegner، وSusanne Petri. 2014. تحليلات جزيئية ووظيفية للعصبونات الحركية المولّدة من خلايا جذعية مستحثة متعددة القدرات مشتقة من دم الحبل السري البشري. Stem cells and development، العدد 24 ( 15). doi:10.1089/scd.2014.0180. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25007389
[3] ^ فانثومتشيندا، ك، وأو سوبشاروين، وإي ميترابوكدي. 1996. نمط مدراس لمرض العصبونات الحركية: تقرير حالة من Thailand. مجلة الجمعية الطبية لـThailand = تشوتمايهيت ثانغفيت، العدد 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8855616
[4] ^ سارلاك، غولمريم، أنوروت جينويثيسوك، بانثيت تشيتساوانغ، وبيارات غوفيترابونغ. 2013. آثار الميلاتونين في شيخوخة الجهاز العصبي: التكوّن العصبي والتنكس العصبي. مجلة العلوم الدوائية، العدد 1 (أغسطس 27). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23985544
[5] ^ Terashima, Tomoya, Hideto Kojima, Hiroshi Urabe, Isamu Yamakawa, Nobuhiro Ogawa, Hiromichi Kawai, Lawrence Chan, and Hiroshi Maegawa. 2014. نخاع العظم المنشّط بعامل الخلايا الجذعية يخفف التصلب الجانبي الضموري من خلال تعزيز هجرة الخلايا الدبقية الصغيرة الواقية. Journal of Neuroscience Research، العدد 7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24936617
