تُعد أمراض القلب والأوعية الدموية والمتلازمات القلبية الاستقلابية ومرض الشريان التاجي الأسباب الرئيسية للمراضة والوفيات في جميع أنحاء العالم. ويُقدّر العدد السنوي للوفيات البشرية المرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية بأكثر من 17.5 مليون وفاة عالميًا، ويعود 80% منها إلى السكتات الدماغية والنوبات القلبية، فيما يقع أكثر من 75% من هذه الحوادث في الدول النامية. راقب A مشروع حديث لمنظمة الصحة العالمية مرض القلب التاجي لدى 37 مجموعة عرقية في أكثر من 20 دولة موزعة على القارات الأربع. واستمرت الدراسة أكثر من 10 سنوات، وأظهرت بوضوح أن المعدل السنوي للحوادث القلبية/التاجية يبلغ 600 لكل 100,000 شخص. وكانت المشكلة الأكثر شيوعًا خلل وظيفة البطين، تلاها احتشاء عضلة القلب. ويعني تشخيص A بـMI أن عضلة قلب المريض تفقد إمدادها بالدم بسرعة. ومن دون علاج الانسداد فورًا، سيؤدي الحدث إلى ضرر دائم في المناطق المصابة من القلب. ويُعرف مرض القلب الإقفاري أيضًا باسم الخثار التاجي، الذي يحدث بسبب تكوّن جلطة دموية داخل الأوعية الدموية للقلب.[1]
ما أسباب النوبات القلبية؟
أكثر أسباب MI (احتشاء عضلة القلب) وقصور القلب الاحتقاني شيوعًا هي الخثار أو الجلطات الدموية. وتنشأ هذه الجلطات عادةً من داخل أحد فروع الشريان التاجي. وتحد الجلطة من تدفق الدم الحيوي إلى القلب. ولا يحدث هذا النوع من التخثر عادةً في الشرايين السليمة ما لم توجد لويحات عصيدية مسبقًا داخل جدار الشريان. واللويحات العصيدية أو الترسبات 
هي بقع دهنية تنشأ في بطانات الشرايين الدموية. وتتكون هذه الترسبات عادةً على مدى عدة سنوات، وقد تظهر في مواضع متعددة داخل الشرايين التاجية. وتتألف كل لويحة عصيدية من غلاف خارجي ولب داخلي لين.[2]
إذا تشكّل شق في الغلاف الخارجي للويحة التصلبية العصيدية، تُعرف الحالة بتمزق اللويحة. ويكشف هذا التمزق اللب الداخلي للدم الجاري، مما يحفز آلية تخثر الدم ويؤدي إلى تكوّن جلطة دموية. وعادةً ما يكون تراكم اللويحات A هو المشكلة الكامنة التي تؤدي إلى موت خلايا عضلة القلب وحدوث نوبة قلبية. وتجدر الإشارة إلى أن الأورام العصيدية يمكن أن تتكون في أي جزء من الشرايين التاجية. وإذا كُشفت مبكرًا، يمكن للأدوية المضادة للتخثر أن تحلل الجلطة الدموية بأمان وتمنع تفاقم الانسداد قبل فوات الأوان.
تشمل الأسباب الأخرى لانسداد الشرايين والنوبة القلبية ما يلي:
- التهاب مزمن في الشرايين التاجية
- مضاعفات جراحات القلب المفتوح
- تقليل حجم الاحتشاء والحد من تندّب عضلة القلب الناجم عن الصدمة القلبية
- A تتشكل جلطة في موضع آخر ثم تنتقل إلى الشريان التاجي فتسبب انسداده
- يمكن لتعاطي المخدرات أيضًا أن يسبب تشنج أحد الشرايين التاجية
- عمليات جراحية فاشلة تؤدي إلى موت عضلة القلب
النوبة القلبية مقابل توقّف القلب: فهم الفروق
على الرغم من أن كثيرًا من الناس يستخدمون مصطلحي «النوبة القلبية» و«توقف القلب» بالتبادل، فإنهما حدثان قلبيان مختلفان بوضوح، ولكل منهما خصائص وأسباب وأساليب علاج مميزة. تحدث A النوبة القلبية، المعروفة طبيًا باحتشاء عضلة القلب، عندما يُسد تدفق الدم إلى جزء من عضلة القلب، وعادةً ما يكون ذلك بسبب جلطة دموية. يمنع هذا الانسداد الدم الغني بالأكسجين من الوصول إلى المنطقة المصابة من القلب، مما يتسبب في تلف الأنسجة أو موتها. ويمكن تشبيهها بمشكلة في «الدورة الدموية»، مثل انسداد أنبوب في شبكة الأوعية الدموية للقلب. أثناء النوبة القلبية، يستمر القلب عادةً في النبض، ويظل الشخص واعيًا في الغالب، لكنه يعاني أعراضًا مثل ألم الصدر وضيق التنفس والتعرق البارد وألم يمتد إلى الذراعين أو الرقبة أو الفك.
في المقابل، يُعد توقف القلب مشكلة «كهربائية» يتوقف فيها القلب فجأة عن النبض تمامًا نتيجة خلل في نظامه الكهربائي. ويسبب ذلك توقفًا فوريًا لتدفق الدم في جميع أنحاء الجسم، ما يؤدي إلى فقدان الوعي والنبض خلال ثوانٍ. ومن دون تدخل فوري، قد يؤدي توقف القلب إلى الوفاة خلال دقائق. وعلى الرغم من أن النوبة القلبية قد تؤدي أحيانًا إلى توقف القلب، فإنهما حالتان منفصلتان تتطلبان استجابات طارئة مختلفة. وعادةً ما يظل المصابون بالنوبة القلبية واعين ويحتاجون إلى النقل الفوري إلى المستشفى لتلقي علاجات مثل الأدوية المذيبة للجلطات أو رأب الأوعية الدموية. أما المصابون بتوقف القلب فيحتاجون إلى CPR وإزالة الرجفان فورًا لإعادة تشغيل النظام الكهربائي للقلب.
تختلف معدلات البقاء والنتائج اختلافًا كبيرًا أيضًا. فعندما تُعالج النوبات القلبية بسرعة، غالبًا ما تكون معدلات البقاء وفرص التعافي أفضل. أما توقّف القلب فمعدل البقاء فيه أقل بسبب التوقف الكامل لوظيفة القلب والأهمية الحاسمة للتدخل الفوري. ويُعد فهم هذه الفروق أمرًا بالغ الأهمية للمهنيين الطبيين والجمهور، إذ قد يؤدي التعرف على حالة الطوارئ المحددة إلى استجابات أنسب وأسرع، مما قد ينقذ الأرواح.
أعراض نوبة قلبية وشيكة – القلب MI
يُظهر الجسم عدة علامات تحذيرية تسبق النوبة القلبية. وأكثر الأعراض شيوعًا ألم شديد في الصدر، لكن الألم قد يمتد أيضًا إلى منطقة الفك وإلى الذراع اليمنى أو اليسرى (أو كلتيهما). ويذكر المرضى كذلك التعرق الغزير والشعور بقرب الإغماء أو بالغثيان. يشبه الألم الذي يعانيه المرضى الذبحة الصدرية إلى حد كبير، لكنه عادةً أشد بكثير ويستمر مدة أطول. وبينما تختفي الذبحة عادةً بعد بضع دقائق، يستمر ألم النوبة القلبية من 10 دقائق إلى عدة ساعات. وينبغي التعامل بجدية مع أعراض النوبة القلبية، مثل ألم الصدر، وعدم تجاهلها.[3]
قد تحدث A نوبة قلبية صغيرة أو طفيفة مع ألم أو من دونه (خفيف نسبيًا)، ما يدفع المصاب إلى الاعتقاد بأنها مجرد نقص في الأكسجين أو حرقة معدة. وقد تتسبب الأحداث القلبية الكبيرة أو الشديدة في انهيار فوري، وسكتات دماغية، واعتلال الأعصاب الطرفية، وقد تؤدي إلى الوفاة المفاجئة. ويتعافى كثير من الأشخاص من دون مضاعفات إضافية إذا عولجوا مبكرًا بعد الحادثة الأولى.
يحتاج بعض المرضى إلى رأب وعائي طارئ بوصفه بديلًا عن دواء «مذيب للجلطات». ويستخدم إجراء رأب الوعاء قسطرة مزودة ببالون عند طرفها. ويُمرر السلك إلى الشريان الكبير في ذراع المريض أو أُربيته، ثم يتقدم نحو القلب ويدخل مباشرةً في أي شريان تاجي مسدود بمساعدة التوجيه الإشعاعي. وعندما يصل إلى موضع الانسداد، يُنفخ البالون، ما يؤدي إلى توسيع الشريان وتفتيت أي لويحة.[4]
مخاطر نقص التروية الصامت
تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد
يُعد ألم الصدر الشديد أحد الأعراض، لكنه ليس المؤشر الوحيد على قرب حدوث ضرر في وظيفة القلب. يتطلب التشخيص السريري السليم للنوبات القلبية إجراء فحوص بدنية واختبارات تشخيصية على يد اختصاصي قلب مدرّب. تشمل الاختبارات الشائعة الاستخدام للكشف عن MI تخطيط كهربية القلب (ECG)، وتخطيط صدى القلب، وتصوير الأوعية، واختبار الإجهاد النووي (اختبارات إجهاد القلب)، وتصوير الأوعية التاجية CT، وقسطرة القلب، واختبارات الدم. كما يقدم مركز تجديد القلب فحصًا جينيًا للبحث عن طفرات في الجينات التي قد تؤدي إلى أمراض القلب أو النوبات القلبية، باستخدام الواسمات الجينية التالية:
TAZ،CAV3،CRYAB،CSRP3،TNNC1، TNNI3، JUP،DOLK، DES،VCL،MYL3، ACTC1، ACTN2،GAA، GLA،RBM20، RYR2، SCN5A، SGCD،TCAP، TMEM43، LAMP2،PRKAG2، RAF1،EYA4،ABCC9،DSC2 LMNA،MYBPC3،PKP2،PLN،DSG2، DSP،AGL،BAG3،TNNT2، TPM1،FHL1،EMD، MYH7، MYL2،HCN4،FKRP، FKTN، FLNC، TTN، TTR، SLC22A5،CTNNA3،LDB3،CACNA1C، ANKRD1، PDLIM3 وDMD.
يوصى بإجراء فحوص جينية استباقية لأفراد عائلات المرضى الذين ربما تعرضوا في السابق لأحداث قلبية مفاجئة. ويُعد التدخل المبكر ضروريًا للتعامل مع أي حالة، لذا يمكن للأقارب المباشرين استخدام اختبارات DNA غير باضعة لتحديد ما إذا كانوا يحملون طفرات جينية. لا تقدم The Regeneration Center علاجات جينية لعلاج أمراض القلب الخِلقية. وتجري حاليًا عدة تجارب سريرية بهدف تطوير علاج محتمل لأمراض القلب الوراثية. ولتقليل خطر النوبات القلبية، حافظ على وزن صحي، وأجرِ تعديلات غذائية، ومارس التمارين بانتظام للوقاية من الفُصال العظمي.
الخلايا الجذعية للخثار التاجي
تُعد علاجات الخلايا الجذعية القلبية (CSCs) الطريقة الآمنة وغير الجراحية الوحيدة لإصلاح الضرر الناجم عن النوبة القلبية وتحسين وظيفة عضلة البطين بعد الإصابة الإقفارية. وقد أظهرت أبحاث الخلايا الجذعية الحديثة أن ترميم القلب بالخلايا الجذعية يعمل بفعالية من خلال تطعيم خلايا عضلية قلبية جديدة وخلايا بطانية وخلايا سلفية وخلايا ناظمة لضربات القلب في منطقة الاحتشاء (المنطقة المتضررة)، مما يساعد على استبدال نسيج عضلة القلب الميت (النخري)، وتحفيز تكوّن الشرايين، والمساعدة في إنشاء أوعية دموية دقيقة جديدة عبر العملية المعروفة بتكوّن الأوعية. ومن المشكلات الأخرى التي قد تحدث بسبب النوبات القلبية الرجفان الأذيني (AFib)، أي عدم انتظام ضربات القلب. ولا يسبب AFib نوبة قلبية مباشرة، بينما قد تسبب النوبة القلبية الرجفان الأذيني أو الرجفان الأذيني غير الصمامي (AF). ولنفترض أن الشريان التاجي تضرر بعد احتشاء حاد في عضلة القلب؛ ففي هذه الحالة، قد يؤدي عدم انتظام تدفق الدم إلى تلف النسيج الأذيني، مما يسبب التليف والنفخات القلبية، بما فيها اضطرابات النظم. وإذا انخفضت كفاءة ضخ القلب بسبب الضرر أو التليف، ازداد خطر السكتات الدماغية ونوبات تسارع ضربات القلب والذبحة الصدرية والرجفان الأذيني.
اعتلال عضلة القلب – الذبحة الصدرية مقابل النوبة القلبية
يستخدم مركز ريجين في علاج النوبات القلبية خلايا جذعية UC-MSC+ مستزرعة ومتمايزة من أجل استعادة وظائف الرئتين والقلب عبر إعادة التوعية الدموية. وتنتج الخلايا الجذعية المكوّنة للدم المعززة المستخدمة في علاج اعتلال عضلة القلب التوسعي بالخلايا الجذعية، وعلاجات قصور القلب الاحتقاني، ومرض القلب التاجي أعدادًا أكبر بكثير من خلايا عضلة القلب، بما يحسن صحة القلب والأوعية الدموية على المدى الطويل ويقلل خطر وقوع أحداث ومضاعفات قلبية وعائية خطيرة إضافية، مثل أمراض الرئة، وCOPD، وIPF، وتشمّع الكبد، والفشل الكلوي.
1 عام بعد علاج القلب بالخلايا الجذعية
يركز بروتوكول تجديد القلب لعلاج عضلة القلب المتضررة أيضًا على توليد الخلايا البطانية وخلايا العضلات الملساء الوعائية لزيادة إمداد الدم اللازم لإصلاح عضلة القلب وتعزيز التأثيرات المجاورة للإفراز. ويحسن نمو الخلايا الإشارات المجاورة للإفراز (التواصل بين الخلايا)، وهي ضرورية للمساعدة في تحفيز تغيرات تجديدية في الخلايا السلفية المحيطة، ويمكن ملاحظتها بعد تسريب الخلايا في عوامل نمو الخلايا الليفية (bFGF)، وعوامل النمو المشتقة من الصفائح الدموية (PDGF)، والإنترلوكين-1b وTGF-b، كما تؤدي دورًا حيويًا في تعديل المناعة عند إصلاح أنسجة القلب بعد النوبات القلبية.[5]
تكوّن الشرايين التاجية والعلاج بالخلايا الجذعية المولّدة لخلايا القلب
يمكن إيصال الخلايا العضلية القلبية البالغة إلى عضلة القلب المتضررة باستخدام مقاربات جراحية وغير جراحية، وفقًا لحالة المريض واحتياجاته. وتشمل الوسائل طفيفة التوغل توصيل الخلايا بالقسطرة، والزراعة داخل الشريان التاجي، والحقن داخل الشريان التاجي أو عبر شغاف القلب؛ غير أنها تنطوي على مخاطر أكبر، مما يستلزم إجراء جراحة قلب مفتوح بالتزامن معها. ومن خلال الاستزراع السليم للخلايا، وعزل الخلايا، وG-CSF، وتقنيات تمايز الخلايا، يمكن تحقيق توصيل غير باضع وغير جراحي للخلايا عبر تسريبها وريديًا وعضليًا لتجاوز عضلة القلب الميتة. تعرّف أكثر إلى أساسيات الخلايا الجذعية.[6]
إرشادات العلاج التجديدي للقلب من أجل 2026
سيختلف عدد الخلايا الجذعية الموجّهة لتكوين النسيج القلبي المطلوبة وفقًا لاحتياجات المريض. وقد تتطلب الحالات الشديدة المصحوبة بأمراض مصاحبة متعددة إعطاء العلاج على مراحل متعددة باستخدام الحقن عبر الأوعية الدموية والحقن المباشر في جدران البطينين لضمان أفضل النتائج. تمثل الخلايا الجذعية الموجّهة لتكوين النسيج القلبي مسارًا واعدًا لتجديد القلب، إذ تُوجَّه خصيصًا لتكوين نسيج قلبي. وتُنتج هذه الخلايا بإعادة برمجة الخلايا الجذعية الوسيطة إلى سلالة ملتزمة بإصلاح القلب، باستخدام توليفة محددة من عوامل النمو. وتؤدي عوامل النمو، مثل عامل النمو المحول بيتا (TGF-β)، والبروتينات المورفوجينية العظمية (BMPs)، وعامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF)، دورًا محوريًا في هذه العملية من خلال تعزيز تمايز هذه الخلايا الجذعية وبقائها ووظيفتها داخل نسيج القلب المتضرر. ويعزز التآزر بين الخلايا الجذعية الموجّهة لتكوين النسيج القلبي وعوامل النمو القدرة التجديدية، بهدف استعادة وظيفة القلب وتحسين النتائج السريرية لدى مرضى القلب.
إصلاح عضلات القلب التالفة بالخلايا الجذعية
الهدف النهائي من زرع الخلايا بعد النوبات القلبية هو أولًا وقف تطور المرض وتجديد أي عضلة قلبية مفقودة. ويُقاس النجاح الإجمالي لأي علاج لتجديد القلب أو صماماته بعد 3-5 أشهر من العلاج باستخدام فحوص محدّثة. ويعتمد العدد الإجمالي للخلايا اللازمة لتحقيق أقصى فعالية على عوامل عدة، منها الحالة الصحية الراهنة للمريض وعمر الإصابة. يرجى ملاحظة أن علاج تجديد القلب بعد النوبات القلبية ليس علاجًا يستغرق 1-3 أيام، بل يتطلب مراحل متعددة على مدى أسبوعين. ونظرًا لاختلاف درجات الشدة، يجب على فريقنا الطبي مراجعة حالة المريض الحالية وتاريخه المرضي قبل قبوله. وسيُقدَّم للمرضى المؤهلين برنامج علاج كامل يتضمن تفاصيل البروتوكول والتكاليف الطبية الثابتة المرتبطة بعلاج النوبات القلبية بالخلايا الجذعية. ولبدء التقييم الطبي، يرجى إعداد نتائج حديثة لفحص EKG، أو مسح القلب CT باختبار الطاولة المائلة، أو مخطط صدى القلب، أو فحص SPECT (التصوير المقطعي المحوسب بإصدار فوتون واحد)، والتواصل معنا اليوم.
إعادة التأهيل البدني بعد علاج MI: العلاج التأهيلي اختياري ويتوقف على القيود الزمنية للمريض. ويمكن توفير إعادة التأهيل الكاملة والرعاية التمريضية لمدة 2-6 ساعات يوميًا، حتى 5 أيام أسبوعيًا. كما يمكن، عند الطلب، إدراج التأشيرات الطبية وأماكن إقامة المريض وعائلته أو أصدقائه في فندق مخصص للإقامات الطويلة.
المراجع السريرية المنشورة
[1] ^ Srimahachota, Suphot, Smonporn Boonyaratavej, Pairoj Rerkpattanapipat, Somjai Wangsupachart, Monravee Tumkosit, Udomsak Bunworasate, Thayapong Na Nakorn, et al. 2011. زرع الخلايا أحادية النواة من نخاع العظم داخل الشريان التاجي لدى مرضى احتشاء عضلة القلب المصحوب بارتفاع ST-: دراسة عشوائية مضبوطة. مجلة الجمعية الطبية لـThailand Chotmaihet thangphaet، العدد 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21696072
[2] ^ Hou, Jingying, Lingyun Wang, Jieyu Jiang, Changqing Zhou, Tianzhu Guo, Shaoxin Zheng, and Tong Wang. 2013. الخلايا الجذعية القلبية وأدوارها في MI. مراجعات وتقارير الخلايا الجذعية، العدد 3. doi:10.1007/s12015-012-9421-4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238707
[3] ^ ليمسوان، أليسا، بافيت بيانفيتشيت، توسافول ليمبيجانكيت، بونغساك خوساثيت، سوراديج هونغينغ، راتانابورن بورنكول، سوفيبابورن سيريبورنببتاك، وسارانا بونبايتشايابروك. 2010. خلايا سليفة مشتقة من نخاع العظم عبر الشرايين التاجية لدى طفل مصاب باحتشاء عضلة القلب: أول تجربة لدى الأطفال. Thailand طب القلب السريري، العدد 8. معرّف الوثيقة الرقمي:10.1002/clc.20463. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20632394
[4] ^ كارفاليو، إدموند، وبول فيرما، وكيري هوريغان، ورينتي بانيرجي. 2015. احتشاء عضلة القلب: زرع الخلايا الجذعية لتجديد القلب. الطب التجديدي، العدد 8 (نوفمبر 13). معرّف الوثيقة الرقمي:10.2217/rme.15.63. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563414
[5] ^ Boonbaichaiyapruck, Sarana, Pavit Pienvichit, Thosapol Limpijarnkij, Pairoj Rerkpattanapipat, Apichai Pongpatananurak, Ratchanee Saelee, Artit Ungkanont, and Suradej Hongeng. 2010. تسريب الخلايا الجذعية متعددة القدرات المشتقة من نخاع العظم عبر الشرايين التاجية للحفاظ على شكل البطين الأيسر ووظيفته بعد احتشاء عضلة القلب. Clinical Cardiology، العدد 7. doi:10.1002/clc.20545. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20552656
[6] ^ نارتبرايوت، كونيرات، ياوالاك U-براتيا، باكبوم خيولاماي، سيريكول مانوتشانتر، ميثيتشيت تشايوسومريت، سورابول إيساراغريسيل، وأونغكورا سوبوكاويج. 2013. تمايز الخلايا الجذعية الوسيطة المشتقة من الفترة المحيطة بالولادة إلى خلايا عضلة القلب. تقارير الطب الجزيئي Thailand، العدد 5 (مارس 4). معرّف الوثيقة الرقمي:10.3892/mmr.2013.1356. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23467912
