يقدم علاج داء السكري من النوع 1 بالخلايا الجذعية نهجًا مبتكرًا يستهدف الأسباب المناعية الذاتية الجذرية للمرض. ويهدف علاجنا المتميز إلى استبدال خلايا بيتا المنتجة للإنسولين ومقاومة تدميرها، وهو سمة مميزة لداء السكري من النوع 1. ومن خلال استعادة إنتاج الجسم الطبيعي للإنسولين، يمثل العلاج بالخلايا الجذعية المعزولة تحولًا مهمًا عن العلاجات التقليدية التي تعتمد أساسًا على تعويض الإنسولين وإدارة نمط الحياة.[1]
يعتمد نجاح تدخلات الخلايا الجذعية على التغلب على التحديات المناعية وضمان بقاء الخلايا المزروعة طويلًا. ويمكن للعلاج المبتكر القائم على الخلايا الجذعية الذي تقدمه مراكز التجديد لداء السكري من النوع 1 أن يساعد على تنظيم مستويات سكر الدم وتقليل الاعتماد على حقن الإنسولين اليومية. وتبني بروتوكولاتنا العلاجية الفريدة ورعاية ما بعد العلاج على الأسس الأولية لإدارة السكري من خلال دمج التطورات في زراعة الخلايا ونقلها.
فهم داء السكري من النوع 1
داء السكري من النوع 1، الذي يُشخَّص غالبًا في مرحلة الطفولة، هو حالة مزمنة ينتج فيها البنكرياس قدرًا ضئيلًا من الإنسولين أو لا ينتجه إطلاقًا. ويُعد هذا النقص في إنتاج الإنسولين عاملًا محوريًا في تنظيم مستويات غلوكوز الدم، مما يستلزم فهمًا أعمق لدى المكرسين لخدمة المصابين ودعمهم. وينشأ داء السكري من النوع 1 في جوهره من تفاعل معقد بين الاستعداد الجيني والمحفزات البيئية، مما يطلق تفاعلًا مناعيًا ذاتيًا ضد خلايا بيتا المنتجة للإنسولين في البنكرياس.
يشير الاستعداد الوراثي إلى جينات محددة تجعل الأفراد أكثر عرضة للإصابة بداء السكري من النوع 1. ومع ذلك، لا يُصاب كل من يحمل هذه الواسمات الجينية بالحالة، مما يدل على أن المحفزات البيئية تؤدي أيضًا دورًا حاسمًا. وعلى الرغم من عدم فهم هذه المحفزات بالكامل، يُعتقد أنها تشمل الفيروسات وعوامل أخرى قد تبدأ التدمير المناعي الذاتي لخلايا بيتا. يتأثر داء السكري من النوع 1 بجينات متعددة. ومن أبرز هذه الجينات: HLA-DQA1، HLA-DQB1، HLA-DRB1، INS، PTPN22، CTLA4، IL2RA، IFIH1
يمثل هذا التفاعل المناعي الذاتي عنصرًا محوريًا في تطور داء السكري من النوع 1. إذ يحدد جهاز المناعة في الجسم خلايا بيتا خطأً بوصفها أجسامًا غريبة، فيدمرها في عملية تُعرف بتدمير خلايا بيتا، وهي هدف رئيسي للعلاجات المشتقة من الخلايا الجذعية. تقلل هذه الحالة بدرجة كبيرة قدرة الجسم على إنتاج الإنسولين. في داء السكري من النوع 1، تنتج خلايا بيتا كمية ضئيلة جدًا من الإنسولين أو لا تنتجه إطلاقًا. ومن دون إنتاج الإنسولين، يتراكم الغلوكوز في مجرى الدم بدلًا من دخوله إلى الخلايا. ويُسمى تراكم الغلوكوز هذا في الدم فرط سكر الدم.
يُعد فهم هذه الآليات المعقدة أمرًا حيويًا للمكرسين لرعاية المصابين بالسكري من النوع 1. ومن خلال فهم تفاصيل القابلية الوراثية والمحفزات البيئية وتفاعلات المناعة الذاتية وتدمير خلايا بيتا، يمكن لـThe Regeneration Center أن تقدم لمرضاها علاجًا أكثر استهدافًا ودعمًا أفضل في الرعاية اللاحقة لتحسين النتائج طويلة الأمد.[2]
ما أسباب داء السكري من النوع 1؟
من الضروري استقصاء الأسباب المحددة للسكري من النوع 1 لتعزيز فهمنا لهذه الحالة المناعية الذاتية. وينشأ السكري من النوع 1 في جوهره عن تفاعل معقد بين الاستعداد الوراثي ومحفزات بيئية متنوعة، ينتهي بمهاجمة الجهاز المناعي خلايا الجسم عن طريق الخطأ.
يؤدي الاستعداد الوراثي دورًا محوريًا، إذ يمهد لظهور الحالة. ويواجه الأشخاص الذين يحملون متغيرات جينية محددة خطرًا أكبر، مما يشير إلى وجود مكوّن وراثي للمرض. لكن العوامل الوراثية وحدها لا تفسر ظهور داء السكري من النوع 1؛ إذ تُعد المحفزات البيئية ضرورية أيضًا. وقد تشمل هذه المحفزات العدوى الفيروسية والعوامل الغذائية والتعرض لبعض المواد الكيميائية والسموم البيئية، على سبيل المثال لا الحصر. وقد دُرست العدوى الفيروسية على وجه الخصوص دراسة مكثفة لاحتمال بدئها استجابة المناعة الذاتية التي تؤدي إلى داء السكري من النوع 1. ويجري بحث دور مسببات الأمراض مثل الفيروسات المعوية في تحفيز المرض لدى الأشخاص ذوي القابلية الوراثية، بما يقدّم رؤى بشأن العلاج بالخلايا الجذعية لداء السكري من النوع 1.
يكمن جوهر داء السكري من النوع 1 في مهاجمة الجهاز المناعي لخلايا بيتا المنتجة للإنسولين في البنكرياس. وتدمر استجابة المناعة الذاتية هذه خلايا بيتا، مما يضعف بشدة قدرة الجسم على إنتاج الإنسولين. ولا تزال الآليات الدقيقة التي يستهدف بها الجهاز المناعي هذه الخلايا موضع أبحاث موسعة. ومع ذلك، يُعد التفاعل بين الاستعداد الوراثي والمحفزات البيئية عاملًا رئيسيًا في هذه العملية. وتشمل أمراض المناعة الذاتية الشائعة الأخرى التي نعالجها: متلازمة شوغرن، ومرض هاشيموتو، ومرض لايم، واضطراب النسيج الضام المختلط، وSLE الذئبة، والألم العضلي الليفي، والتهاب المفاصل الروماتويدي، والوهن العضلي الوبيل.
الأعراض وعوامل الخطر
يُعد تحديد الأعراض وفهم عوامل الخطر المرتبطة بداء السكري من النوع 1 أمرًا ضروريًا للتعامل الفعال مع هذه الحالة المزمنة. وقد يساعد الوعي بالعلامات المبكرة، مثل كثرة التبول والعطش الشديد وفقدان الوزن غير المبرر وزيادة الجوع، على الكشف المبكر والتدخل في الوقت المناسب. وإضافةً إلى ذلك، يُعد التعرف إلى عوامل الخطر التي تسهم في الإصابة بداء السكري من النوع 1 أمرًا أساسيًا لاتخاذ تدابير وقائية تحد من ظهوره.
يؤدي الاستعداد الوراثي دورًا مهمًا في احتمال الإصابة بداء السكري من النوع 1، مما يشير إلى أن الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي لهذه الحالة معرضون بدرجة أكبر لأمراض أخرى، منها الأمراض الأيضية، والتهاب البنكرياس، وARLD، وأمراض الكلى، واعتلال الكلية السكري، والتهاب القولون التقرّحي، وسرطان البنكرياس، وتشمّع الكبد. ويؤكد ذلك أهمية الفحص الجيني والتوعية لمن لديهم استعداد عائلي، بما يمكّنهم من فهم نمط مخاطرهم بصورة أفضل واتخاذ خطوات استباقية للمراقبة والوقاية. ويمكن لفهم هذه الصلة أن يوجّه الجهود الرامية إلى تقليل التعرض للمحفزات البيئية المحتملة، بما قد يؤخر ظهور المرض أو يمنعه.
مع أن تأثير نمط الحياة يرتبط ارتباطًا أوثق بداء السكري من النوع 2، فلا يمكن استبعاده تمامًا في سياق تدبير داء السكري من النوع 1. وقد يدعم الحفاظ على نمط حياة صحي العافية العامة ويحدّ، على نحو محتمل، من شدة المضاعفات المرتبطة بداء السكري من النوع 1، مثل الاعتلال العصبي السكري. وينبغي للمرضى المعرّضين للخطر إجراء تقييم مخاطر القلب والأوعية الدموية لأجل اعتلال عضلة القلب غير الإقفاري، وأمراض القلب، وCHF، وفحوص النوبات القلبية، لمعالجة عوامل الخطر القابلة للتعديل.
فحوص داء السكري من النوع 1 وتشخيصه
يُعد الكشف المبكر عن داء السكري من النوع 1 أمرًا بالغ الأهمية. وهو يتضمن سلسلة من الاختبارات لتشخيص الحالة بدقة وتقييم إمكانية العلاج بالخلايا الجذعية الوسيطة. وتُعد هذه الإجراءات التشخيصية ضرورية لتنفيذ تدخلات في الوقت المناسب وإدارة المرض بفعالية. ويؤدي اختصاصيو الرعاية الصحية دورًا محوريًا في هذه العملية، إذ يرشدون المرضى عبر الخطوات اللازمة لضمان فهم شامل ووضع خطة لإدارة داء السكري من النوع 1.
تُعد اختبارات الدم أساسية ضمن وسائل تشخيص داء السكري من النوع 1. فهي توفر معلومات قيّمة للغاية عن مستويات الغلوكوز في دم المريض، والتي تدل على قدرة الجسم على تنظيم السكر. وبالنسبة إلى الأشخاص الذين تظهر عليهم أعراض السكري، غالباً ما تكون هذه الاختبارات الخطوة الأولى لتأكيد المرض وتحديد الحاجة إلى العلاج الخلوي. ويُعد تحديد الأجسام المضادة الذاتية عنصراً مهماً آخر في عملية التشخيص. تبحث هذه الاختبارات عن أجسام مضادة محددة توجد عادةً لدى المصابين بداء السكري من النوع 1، مما يوفر مؤشراً واضحاً إلى طبيعة المرض المناعية الذاتية. ويساعد ذلك على التمييز بين النوع 1 وداء السكري من النوع 2، بما يضمن حصول المريض على الرعاية الأنسب.
توفر مراقبة الغلوكوز من خلال اختبارات سكر الدم أثناء الصيام واختبار تحمّل الغلوكوز الفموي أدلة إضافية على قدرة الجسم على تنظيم الغلوكوز. وتساعد هذه الاختبارات على تحديد شدة داء السكري وتوجيه تخطيط العلاج. إضافة إلى ذلك، يُعد قياس مستويات الإنسولين وإجراء اختبار C-الببتيد أمرًا ضروريًا لفهم إنتاج الجسم للإنسولين وإمكان اللجوء إلى العلاج بالخلايا الجذعية الوسيطة. وتشير المستويات المنخفضة من الإنسولين وC-الببتيد إلى قصور إنتاج البنكرياس للإنسولين، وهي سمة مميزة لزراعة الجزر في داء السكري من النوع 1. وتوفر هذه الاختبارات مجتمعة صورة شاملة عن حالة المريض، مما يسهّل اتباع نهج مخصص للإدارة والرعاية.
نقص سكر الدم والحماض الكيتوني السكري
بعد تأكيد تشخيص داء السكري من النوع 1، من الضروري التعامل مع مضاعفتين مهمتين قد تظهران لدى مرضى النوع 1: نقص سكر الدم والحماض الكيتوني السكري. تشكل هاتان الحالتان مخاطر صحية فورية وتؤثران بدرجة كبيرة في حياة المصابين، مما يؤكد أهمية الإدارة الفعالة والاستراتيجيات الوقائية.[3]
- يمكن لنقص سكر الدم، الذي يتميز بمستويات منخفضة على نحو خطِر من سكر الدم، أن يؤدي إلى أعراض تتراوح بين الارتباك والدوار والنوبات أو فقدان الوعي، مما يستلزم علاجًا إسعافيًا سريعًا.
- الحماض الكيتوني السكري (DKA) مضاعفة أيضية خطيرة يسببها نقص الإنسولين، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات سكر الدم وتراكم أحماض تُسمى الكيتونات في الجسم. وهو يتطلب أيضًا تدخلًا طبيًا عاجلًا للوقاية من عواقب تهدد الحياة.
تتطلب الإدارة الفعالة لهذه المضاعفات مراقبة منتظمة للغلوكوز وضبط جرعات الإنسولين بدقة للحفاظ على مستويات سكر الدم ضمن النطاقات المستهدفة. ويساعد هذا النهج الحاسم على تجنب حالات الطوارئ ويخفف بدرجة كبيرة تأثير داء السكري من النوع 1 في نمط الحياة، مما يتيح للمرضى عيش حياة أكثر استقرارًا وقابلية للتنبؤ.
إضافة إلى ذلك، يُعد التثقيف بشأن الاستراتيجيات الوقائية أمرًا أساسيًا. ويجب أن يكون المرضى ومقدمو الرعاية لهم على دراية جيدة بكيفية التعرّف إلى علامات الإنذار المبكر لنقص سكر الدم وDKA، وفهم كيفية تعديل جرعات الإنسولين بصورة مناسبة، ومعرفة متى ينبغي طلب المساعدة الطبية. ويمكن للتأكيد على أهمية إدارة النظام الغذائي وممارسة الرياضة والفحوص الصحية المنتظمة أن يساعد الأفراد على التحكم في حالتهم، وتقليل خطر المضاعفات، وتحسين جودة حياتهم عمومًا.
خيارات التدبير التقليدية لمرضى السكري من النوع 1
تتمحور الخيارات التقليدية لتدبير داء السكري من النوع 1 أساسًا حول العلاج بالإنسولين وتعديلات نمط الحياة للحفاظ على مستويات سكر الدم ضمن النطاق المستهدف. ويتطلب هذا النهج خطة شاملة ومخصصة تؤكد التعديلات الغذائية والتمارين المنتظمة وتوفير بيئة داعمة للمصابين بداء السكري من النوع 1. وتُعد التعديلات الغذائية عنصرًا أساسيًا في التدبير الفعال لداء السكري من النوع 1. ويمكن لنظام A غذائي غني بالعناصر الغذائية وقليل السكريات المصنعة ومتوازن الكربوهيدرات أن يؤثر بدرجة كبيرة في استقرار سكر الدم ويحسن النتائج لدى المصابين بداء السكري من النوع 1. وغالبًا ما يوصي اختصاصيو الغدد الصماء بأن يعمل المصابون بالسكري عن كثب مع اختصاصي تغذية لوضع خطة وجبات تدعم أهدافهم الصحية العامة وتلبي في الوقت نفسه احتياجاتهم الغذائية الفريدة.
إن تأثير التمارين الرياضية في مستويات سكر الدم ملحوظ أيضًا. ويمكن للنشاط البدني المنتظم تحسين حساسية الأنسولين، مما يساعد الجسم على استخدامه بكفاءة أكبر. ومع ذلك، يحتاج المصابون بداء السكري من النوع 1 إلى مراقبة مستويات سكر الدم عن كثب قبل التمرين وأثناءه وبعده للوقاية من نقص سكر الدم.
إلى جانب العلاج بالإنسولين، قد تُوصف أدوية أخرى لمعالجة جوانب محددة من تدبير داء السكري، بما في ذلك علاجات الخلايا الجذعية. ويمكن لهذه البدائل، مثل ناهضات مستقبلات GLP-1، أن تكمل العلاج بالإنسولين، لكنها لا تناسب الجميع. ويتعين على مقدمي الرعاية الصحية تخصيص الخطط الدوائية وفق احتياجات الفرد، مع مراعاة عوامل مثل روتينه اليومي والآثار الجانبية المحتملة وفعالية الدواء في ضبط مستويات سكر الدم. وتشكل تغييرات نمط الحياة، بما يشمل تعديل النظام الغذائي وزيادة النشاط البدني والالتزام بالأدوية، حجر الأساس في التدبير التقليدي لداء السكري. وتتطلب هذه التدخلات التزامًا مستمرًا وتكيّفًا مع الاحتياجات الصحية المتغيرة.
علاج السكري من النوع 1 بالخلايا الجذعية
بينما تركز خيارات التدبير التقليدية لداء السكري من النوع 1 على العلاج بالإنسولين وتغييرات نمط الحياة، يقدم العلاج بالخلايا الجذعية نهجًا رائدًا يهدف إلى معالجة الأسباب الجذرية الكامنة للمرض. ويهدف علاجنا المبتكر إلى تدبير الأعراض، وإذا نجح، إلى توفير حل طويل الأمد من خلال تشجيع الجسم على إنتاج الإنسولين طبيعيًا.
الهدف الأساسي من علاج السكري من النوع 1 بالخلايا الجذعية هو استعادة قدرة الجسم على إنتاج الإنسولين طبيعيًا. ويرتكز هذا النهج متعدد المستويات على الخلايا الجذعية متعددة القدرات، وهي أكثر أمانًا في الاستخدام من الخلايا الجذعية وافرة القدرات، ويمكنها التمايز إلى عدة سلالات، بما فيها خلايا بيتا المنتجة للإنسولين في البنكرياس. تتميز خلايا مركز التجديد بقدرتها على التجدد الذاتي، وتوفر خصائص مضادة للالتهاب ومعدّلة للمناعة. وتُعزل الخلايا الجذعية المطلوبة وتُكثّر في بيئة مختبرية مضبوطة كي تتمايز إلى خلايا بيتا.[4]
بعد أن نزرع الخلايا مخبريًا للحصول على السلالات والكميات اللازمة، تُعاد زراعتها في جسم المريض مع عوامل نمو خاصة بالأنسجة. والهدف هو أن تستقر خلايا بيتا المزروعة حديثًا في البنكرياس، وتؤدي وظائفها بصورة طبيعية، وتنظم غلوكوز الدم بإنتاج الإنسولين استجابةً لمستوياته. تتميز هذه الطريقة بإمكان تقليل الحاجة إلى حقن الإنسولين أو إلغائها، مما يوفر بديلًا أكثر استدامة وأقل تدخلًا من الاعتماد مدى الحياة على الإنسولين الخارجي. ومع ذلك، لا تزال تحديات ضمان بقاء الخلايا المزروعة وسلامتها على المدى الطويل عقبات كبيرة أمام الاستخدام السريري الواسع. كما تظل التحديات المناعية عائقًا جوهريًا أمام تحقيق نتائج متسقة. وبما أن السكري من النوع 1 حالة مناعية ذاتية، يجب أن يعالج أي تدخل قائم على الخلايا الجذعية دور الجهاز المناعي في المرض. وقد طوّر The Regeneration Center استراتيجيات لمنع الجهاز المناعي من مهاجمة الخلايا الجديدة المنتجة للإنسولين، وهي خطوة حاسمة لنجاح علاجات الخلايا الجذعية على المدى الطويل.
معدل النجاح بعد استخدام الخلايا الجذعية لعلاج داء السكري من النوع 1
لا يناسب علاج داء السكري من النوع 1 بالخلايا الجذعية والعلاج باستبدال خلايا الجزر جميع الحالات، ولا يكون فعالًا فيها جميعًا. ويتطلب تقييم معدل الفعالية لدى المرضى فهمًا مفصلًا لتاريخ المريض الصحي وحالته الطبية الراهنة. ويجب أن يراعي هذا التقييم عدة عوامل حاسمة، منها الحصول على الخلايا ومدة استمرار العلاج ورعاية المتابعة. وبعد 6-12 أشهر من العلاج، أظهر معظم المشاركين تحسنًا في مؤشرات إنتاج الإنسولين وتمكنوا من الحفاظ على تلك المستويات باستمرار. وأفاد المشاركون بقضاء وقت أطول ضمن النطاق الأمثل لغلوكوز الدم وتقليل استخدامهم للإنسولين الخارجي.
يؤدي الحصول على الخلايا وعزلها وتوسيعها أيضًا دورًا حيويًا في نجاح العلاج بالخلايا الجذعية على المدى الطويل لمرض السكري من النوع 1. ويمكن أن يؤثر منشأ الخلايا الجذعية المستخدمة ونوعها تأثيرًا كبيرًا في نتائج المرضى، سواء كانت خلايا ذاتية أم خيفية (مشتقة من متبرع) تتمايز إلى خلايا منتجة للإنسولين. ويُعد دوام العلاج جانبًا حيويًا آخر، إذ يحدد مدة فعالية العلاج، ولا سيما في علاجات زرع الخلايا. يُعد العلاج بالخلايا الجذعية نهجًا واعدًا لعلاج مرض السكري من النوع 1، وقد يُحسن نتائج المرضى بدرجة كبيرة. وبينما تركز الأساليب التقليدية على تدبير الأعراض وتعويض الإنسولين، يستهدف العلاج بالخلايا الجذعية الأسباب المناعية الذاتية الكامنة، ما قد يساعد على استعادة وظيفة البنكرياس.[5]
علاج السكري بزراعة خلايا بيتا الوظيفية
ستعتمد سلالات الخلايا وكمياتها على احتياجات المريض الطبية. وغالبًا ما يُعالج مرضى السكري بخلايا UC-MSC+ معزولة وموسعة، وخلايا ظهارية قنوية، وخلايا بيتا، وخلايا شبيهة بجزر البنكرياس. أما المرضى الأكبر سنًا أو أصحاب الحالات الشديدة المصحوبة بأمراض كامنة متعددة، فسيحتاجون إلى خلايا جذعية خيفية محسنة (مشتقة من نسيج الحبل السري مع أجسام مضادة لـ HLA) ومتمايزة إلى خلايا بيتا مستشعرة للغلوكوز ومنتجة للإنسولين.[5]
الخلايا الجذعية لداء السكري من النوع 1
إرشادات علاج النوع 1 في 2026
يعتمد العدد الإجمالي لعمليات تسريب الخلايا الجذعية على احتياجات المريض، لكنه سيشمل الخلايا الجذعية الوسيطة من الحبل السري (UC-MSC+)، والخلايا السلفية البنكرياسية، وخلايا جزر البنكرياس، وخلايا β في البنكرياس (خلايا بيتا المنتجة للإنسولين). وتُزرع خلايا جزر البنكرياس من خلايا UC-MSC الجذعية، ويُقصد منها تجديد وظائف البنكرياس السليم المنظمة لسكر الدم.
أنواع الخلايا وطرق التوصيل: A يُعطى مزيج من الخلايا الجذعية الوسيطة المُكثّرة وخلايا الغدد الصماء البنكرياسية (المتمايزة إلى خلايا بيتا)، إلى جانب الخلايا السلفية البنكرياسية، للمريض عبر IV أو الحقن داخل البنكرياس أو الحقن داخل الصفاق أو الحقن داخل الشرايين، بحسب احتياجات المريض.
العلاج التأهيلي: (اختياري) يمكن أيضًا تضمين العلاج التأهيلي (2 ساعات يوميًا وخمسة أيام أسبوعيًا)، والتأشيرات الطبية، والإقامة لفترة ممتدة، مقابل تكلفة إضافية.
علاج T1DM بالخلايا الجذعية
سيتطلب العلاج الخلوي للنوع 1 مدة لا تقل عن 10-14 أيام في Bangkok. وتعتمد تكاليف علاج داء السكري بخلايا MSC+ على عدة عوامل، منها الحالة الصحية الراهنة والحالات الطبية الكامنة الأخرى. ولتقديم توصيات علاجية، سيحتاج فريقنا الطبي إلى مراجعة المعلومات الطبية الحديثة للمرضى ونتائج اختبارات الكيمياء الحيوية الحالية. وبعد إتمام تقييم العلاج، ستُقدَّم خطة علاج مخصصة تشمل جميع التكاليف الطبية ذات الصلة، بما فيها استخلاص الخلايا الجذعية وتوسيعها وإيصالها. لمعرفة المزيد عن استخدام الخلايا الجذعية البالغة لعلاج داء السكري من النوع 1، يُرجى التواصل معنا اليوم.
المراجع السريرية المنشورة
[1] ^Dejkhamron P, Santiprabhob J, Likitmaskul S, Deerochanawong C, Rawdaree P, Tharavanij T, Reutrakul S, Kongkanka C, Suprasongsin C, Numbenjapon N, Sahakitrungruang T, Lertwattanarak R, Engkakul P, Sriwijitkamol A, Korwutthikulrangsri M, Leelawattana R, Phimphilai M, Potisat S, Khananuraksa P, Nopmaneejumruslers C, Nitiyanant W؛ السجل والرعاية والشبكة التايلاندية لداء السكري من النوع 1 والسكري المشخّص قبل سن 30 عامًا (T1DDAR CN). تدبير داء السكري من النوع 1 ونتائجه: دراسة متعددة المراكز في Thailand A. J Diabetes Investig. أبريل 2021؛12(4):516-526. doi: 10.1111/jdi.13390. نُشر إلكترونيًا في 2020 أكتوبر 4. تصويب في: J Diabetes Investig. أبريل 2022؛13(4):749. doi: 10.1111/jdi.13794. PMID: 32815278؛ PMCID: PMC8015826.
[2] ^بانشوين ن، بونياسريسوات و، فاناساينغ س، داراكول ت، ينشيتسومانوس PT، ديروتشانابونغ ت، بلويبوت س، سريوسادابورن س، باسوراكول ت. الاستجابات المناعية المتواسطة بالخلايا تجاه GAD وبيتا-كازين في داء السكري من النوع 1 في Thailand. أبحاث السكري والممارسة السريرية. 2002 مارس؛55(3):237-45. doi: 10.1016/s0168-8227(01)00322-9. PMID: 11850100.
[3] ^ Dejkhamron P, Santiprabhob J, Likitmaskul S, Deerochanawong C, Rawdaree P, Tharavanij T, Reutrakul S, Kongkanka C, Suprasongsin C, Numbenjapon N, Sahakitrungruang T, Lertwattanarak R, Engkakul P, Sriwijitkamol A, Korwutthikulrangsri M, Leelawattana R, Phimphilai M, Potisat S, Khananuraksa P, Kunsuikmengrai K, Nitiyanant W؛ سجل ورعاية وشبكة داء السكري من النوع 1 في تايلاند وداء السكري المشخّص قبل عمر 30 عامًا (T1DDAR CN). مرضى السكري المبكر في Thailand: بيانات من سجل ورعاية وشبكة داء السكري من النوع 1 في تايلاند وداء السكري المشخّص قبل عمر 30 عامًا (T1DDAR CN). J Diabetes Investig. 2022 مايو؛13(5):796-809. doi: 10.1111/jdi.13732. نُشر إلكترونيًا في 2022 يناير 6. PMID: 34890117؛ PMCID: PMC9077742.
[4] ^Hogrebe NJ, Ishahak M, Millman JR. التطورات في العلاج التعويضي بجزر البنكرياس المشتقة من الخلايا الجذعية لعلاج داء السكري من النوع 1. Cell Stem Cell. 2023 مايو 4;30(5):530-548. doi: 10.1016/j.stem.2023.04.002. PMID: 37146579; PMCID: PMC10167558.
[5] ^Millman JR، Xie C، Van Dervort A، Gürtler M، Pagliuca FW، Melton DA. توليد خلايا بيتا مشتقة من الخلايا الجذعية من مرضى السكري من النوع 1. Nat Commun. 2016 مايو 10؛7:11463. معرّف الوثيقة الرقمي: 10.1038/ncomms11463. تصويب في: Nat Commun. 2016 أغسطس 04؛7:12379. معرّف الوثيقة الرقمي: 10.1038/ncomms12379. PMID: 27163171؛ PMCID: PMC4866045.
