انخفاض سكر الدم لدى مرضى السكري يؤدي إلى اعتلال الشبكية وأمراض العين

يكون الأشخاص المصابون بـأمراض أيضية مثل داء السكري من النوع 1 أو II، والذين يمرون بفترات من انخفاض سكر الدم، أكثر عرضة للإصابة بضرر العين السكري. وقد وجد باحثون في مؤسسة جونز هوبكنز الطبية أن انخفاض مستويات سكر الدم يؤدي إلى تنشيط مسار كيميائي حيوي في خلايا الشبكية المحرومة من الأكسجين.

استخدم البحث شبكيات كاملة زُرعت في بيئة منخفضة الغلوكوز وفي ظل مستويات منخفضة منه. ولدى كثير من المرضى الذين شُخّصوا بداء السكري من النوع 2، تحدث نوبات انخفاض الغلوكوز المؤقتة عادة مرة أو مرتين يوميًا لدى البالغين المصابين بالسكري المعتمد على الأنسولين، وبمعدل أكبر لدى المرضى المشخّصين حديثًا. وقد يعاني مرضى السكري غير المعتمد على الأنسولين أيضًا من انخفاض مستويات الغلوكوز أثناء النوم. وكشفت النتائج أن هذه الانخفاضات المتقطعة في مستويات الغلوكوز تساعد على تعزيز زيادة بروتينات محددة في خلايا الشبكية، مما يؤدي إلى توسع الأوعية الدموية وتفاقم اعتلال الشبكية السكري.

ما أمراض العين السكرية؟

أمراض العين السكرية واعتلال الشبكية السكري هي مجموعة من الاضطرابات المرتبطة بالبصر التي تصيب الأشخاص المشخَّصين بداء السكري. وقد تشمل هذه المجموعة من الحالات ما يلي:

• الوذمة البقعية السكرية
• إعتام عدسة العين
• الزَّرَق
• اعتلال الشبكية السكري

مع مرور الوقت، قد يؤدي السكري غير المنضبط إلى تلف العينين، مما يسبب ضعف البصر ثم العمى في نهاية المطاف. وتُعد أمراض العين المرتبطة بالسكري من أكثر أسباب العمى التي يمكن تجنبها في العالم، ويُقدَّر أن نحو 35% من المصابين بالسكري تتطور لديهم بمرور الوقت مضاعفات مثل اعتلال الشبكية السكري. ويتميز مرض العين التنكسي هذا بتكاثر أوعية دموية شاذة في الشبكية. وكشفت الدراسة أيضًا أن الأشخاص المصابين بـاعتلال الكلى السكري أو الاعتلال العصبي السكري أو اعتلال الشبكية السكري قد يكونون أكثر عرضة لفترات انخفاض الغلوكوز؛ ولذلك ينبغي أن يكون الحفاظ على مستويات ثابتة من الغلوكوز جزءًا أساسيًا من النظام الغذائي للمريض وضبط الغلوكوز.

درس الباحثون مستويات البروتين في خلايا الشبكية البشرية، وزُرعت شبكيات كاملة في بيئة منخفضة الغلوكوز مع مرضى يعانون انخفاضًا متقطعًا في مستويات سكر الدم. وتسببت مستويات الغلوكوز المنخفضة في خلايا الشبكية في سلسلة من التغيرات الجزيئية التي تؤدي إلى توسع الأوعية الدموية. ولاحظ الباحثون أن انخفاض مستويات الغلوكوز قلل قدرة خلايا الشبكية على تحويل الغلوكوز إلى طاقة. وتبيّن ازدياد التعبير عن جين GLUT1، الذي ينتج بروتينًا ينقل الغلوكوز إلى داخل الخلايا، في ما يسمى خلايا مولر الدبقية، وهي خلايا داعمة لـنمو العصبونات في الشبكية وتعتمد في إنتاج الطاقة بصورة رئيسية على الغلوكوز.

اكتشف البحث أنه استجابةً لانخفاض مستويات الغلوكوز، رفعت الخلايا مستويات العامل المحفَّز بنقص الأكسجة (HIF)-1، مما نشّط بروتينات ناقل الغلوكوز 1 (GLUT1) اللازمة للاستفادة من الغلوكوز المتاح، مع الحفاظ على الحد الأدنى من الأكسجين المتاح لإنتاج الطاقة بواسطة عصبونات الشبكية. وفي حالات انخفاض الأكسجين، مثل تلك الموجودة في شبكية مرضى اعتلال العين السكري، دفعت هذه الاستجابة الفسيولوجية الطبيعية لانخفاض الغلوكوز إلى تدفق بروتين HIF-1 إلى النواة، وهي مركز التحكم في الخلية.

أدى ذلك إلى زيادة تصنيع بروتينات مثل VEGF وANGPTL4، التي تحفز تكوّن أوعية دموية شاذة ونفّاذة، وهي السبب الرئيسي لفقدان البصر لدى المصابين بمرض العين السكري.

علاج أمراض العين السكريّة بالخلايا الجذعية

يأمل الباحثون أيضًا في دراسة ما إذا كانت مستويات الغلوكوز المنخفضة لدى المصابين بالسكري يمكن أن تؤثر في مسارات جزيئية مماثلة في أعضاء أخرى، منها الكلى والدماغ. وقد تساعد هذه النتائج الجديدة المتعلقة بمسار تنظيم عامل الاستجابة لنقص الأكسجة (HIF)-1 في توفير علاجات جديدة موجّهة بالخلايا الجذعية لمرضى اعتلال الشبكية السكري.