Les oligodendrocytes sont des types de cellules particulièrement utiles pour le traitement d’affections telles que l’ataxie, les lésions cérébrales,ALS, la maladie du motoneurone et les lésions de la moelle épinière.
[1] Les oligodendrocytes sont également utiles à la fonction neuronale, car ils assurent une isolation grâce à la gaine de myéline.
Par exemple, dans nos traitements des maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques, la gaine de myéline peut subir des dommages considérables, ce qui expose la cellule neurale sous-jacente et altère la transmission des signaux nerveux. [2]
Vidéo sur la réparation de la gaine de myéline
Les oligodendrocytes sont les cellules productrices de myéline du système nerveux central (CNS). Ces cellules jouent un rôle essentiel dans la transmission des signaux neuronaux et le fonctionnement global de CNS. La myélinisation par les oligodendrocytes augmente la vitesse à laquelle les signaux électriques se propagent le long des neurones, permettant une communication neuronale efficace. La différenciation des cellules progénitrices d’oligodendrocytes (OPC) en oligodendrocytes matures, puis la myélinisation, constitue un processus complexe régulé par une combinaison de facteurs intrinsèques et extrinsèques. Ce processus peut être suivi et étudié à l’aide de différents marqueurs aux divers stades de différenciation.
- Marqueurs des progéniteurs des oligodendrocytes : PDGFRα (récepteur alpha du facteur de croissance dérivé des plaquettes) : A récepteur de PDGF, qui est un facteur de croissance stimulant la prolifération des OPC.
- NG2 (antigène neurone-glie 2) : protéoglycane A présent à la surface des OPC.
- Marqueurs des oligodendrocytes immatures/matures : O4 : Cet antigène apparaît tôt au cours de la différenciation des oligodendrocytes, avant même que les cellules ne commencent à myéliniser les axones.
- GalC (galactocérébroside) : apparaît légèrement plus tard que O4 et est considéré comme un marqueur de différenciation.
- MBP (protéine basique de la myéline) : A composant majeur de la gaine de myéline, MBP est exprimée lorsque les oligodendrocytes commencent le processus de myélinisation.
- Marqueurs de la myéline:MOG (glycoprotéine oligodendrocytaire de la myéline) : A glycoprotéine considérée comme importante pour la stabilité de la gaine de myéline.
- PLP (protéine protéolipidique) : Une autre protéine majeure de la myéline, jouant un rôle essentiel dans son fonctionnement.
Mécanismes de la myélinisation
Après leur différenciation, les oligodendrocytes commencent le processus de myélinisation, au cours duquel ils étendent des prolongements qui s’enroulent autour des axones des neurones. Ces enveloppes sont constituées de plusieurs couches de membrane riches en lipides, formant la gaine de myéline. Cette gaine de myéline agit comme un isolant, ce qui facilite la conduction rapide des impulsions électriques le long de l’axone.
Plusieurs facteurs influencent le processus de myélinisation :
- Signaux neuronaux : Les neurones et les axones libèrent des signaux pouvant favoriser ou inhiber la myélinisation.
- Facteurs extrinsèques : Ils comprennent les cytokines, les facteurs de croissance et d’autres molécules de signalisation qui peuvent soit favoriser, soit inhiber les processus de différenciation et de myélinisation.
- Facteurs de transcription : des facteurs tels que Olig1, Olig2 et Nkx2.2 jouent un rôle essentiel dans la différenciation des oligodendrocytes.
- Pathologie : Toute perturbation de la différenciation des OPC en oligodendrocytes matures ou du processus de myélinisation peut entraîner plusieurs troubles CNS, comme la sclérose en plaques, dans laquelle le système immunitaire attaque les gaines de myéline.
La recherche sur la biologie des oligodendrocytes vise à comprendre les mécanismes qui sous-tendent leur différenciation et la myélinisation, ainsi qu’à identifier des cibles thérapeutiques pour les maladies démyélinisantes.
Références cliniques publiées
[1] ^ Mosebach, Jennifer, Gerburg Keilhoff, Tomasz Gos, Kolja Schiltz, Linda Schoeneck, Henrik Dobrowolny, Christian Mawrin, et al. 2013. Augmentation de l’expression nucléaire d’Olig1 dans la substance blanche cingulaire antérieure prégénuale chez des patients souffrant de dépression majeure : une tentative régénérative visant à compenser la perte d’oligodendrocytes ? Journal de recherche psychiatrique, no. 8 (avril 21). doi:10.1016/j.jpsychires.2013.03.018. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23615187
[2] ^ Pérez, María Julia, Natalia Fernandez et Juana María Pasquini. 2013. Différenciation et signalisation des oligodendrocytes après internalisation de la transferrine : un mécanisme d’action. Experimental neurology (juin 21). doi:10.1016/j.expneurol.2013.06.014. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23797152
