من المعروف أن التصلب المتعدد (MS)، وهو مرض مناعي ذاتي يؤثر أساسًا في الميالين والخلايا المنتجة للميالين المعروفة بالخلايا قليلة التغصن في الدماغ والحبل الشوكي، يسبب أعراضًا متفاوتة الشدة. وقد تتراوح مظاهره من أعراض خفيفة نسبيًا، مثل الخدر وتشوش الرؤية، إلى مضاعفات أشد تشمل الشلل ومشكلات الذاكرة. ويصيب هذا المرض المُنهك نحو 3.2 مليون شخص حول العالم. وعلى الرغم من ذلك، فإن بروتوكولات العلاج الحالية غير متسقة، ولا تقدم علاجات قابلة للتكرار تستطيع تحفيز إعادة تكوين الميالين داخل الجهاز العصبي المركزي (CNS). وتحمل العلاجات التي تعزز إعادة تكوين الميالين إمكانية تخفيف أعراض MS وإبطاء تطور المرض، إن لم توقفه. وبناءً على ذلك، أصبح علاج التصلب المتعدد بالخلايا الجذعية الذي يحفز إعادة تكوين CNS الميالين محورًا بالغ الأهمية للأبحاث الجارية، ولا سيما بالنظر إلى عدم الفعالية النسبية لعلاجات MS الحالية.
ما وظيفة بروتين السيتوكين فراكتالكين؟
الفراكتالكين هو ربيطة فريدة لـ مستقبل الكيموكين (CX3CR1) الذي يُعبَّر عنه على الخلايا القاتلة الطبيعية والوحيدات والخلايا التائية والخلايا الوسيطة وخلايا العضلات الملساء، حيث 
يتوسط وظائف خلوية مثل الإشارات الخلوية وهجرة الخلايا والتصاقها وتمايزها وتكاثرها.
ويُعبَّر عن كيموكين الفراكتالكين على نطاق واسع في العصبونات، وقد ثبت أنه يدعم بقاء عدة أنواع من الخلايا وتطورها، بما فيها الخلايا قليلة التغصن والخلايا النجمية، سواء أثناء الالتهاب أو الاستتباب. وتتولى الخلايا قليلة التغصن أساسًا الحفاظ على غمد الميالين. ويقتصر التعبير عن مستقبل الفراكتالكين، CX3CR1، في الغالب على الخلايا الدبقية الصغيرة. وبناءً على ذلك، أصبح باحثو الخلايا الجذعية مهتمين باستكشاف الإمكانات العلاجية للفراكتالكين في الأمراض التنكسية العصبية، ومنها MS والرنح وإصابات الحبل الشوكي وإصابات الدماغ وMND وALS وباركنسون ومرض ألزهايمر.
طفرة في علاج MS
A حقنت دراسة حديثة الفراكتالكين في مرضى مصابين بـMS مستحث بوسائل كيميائية. وأشارت النتائج إلى أن تحفيز الفراكتالكين أدى إلى زيادة كبيرة في إنتاج خلايا جديدة قليلة التغصن وإعادة تكوين الميالين انطلاقًا من الخلايا السلفية قليلة التغصن التي أُعيد تنشيطها في أدمغة الأشخاص المصابين. وعادةً ما تكون هذه العملية ضعيفة الكفاءة للغاية لدى المصابين بـMS. ولذلك، تُعد هذه النتائج مشجعة بصورة خاصة. تعرّف على الأطعمة الخارقة التي يمكنها تعزيز الوظائف الإدراكية.
هل الفراكتالكين محفز للالتهاب؟
بينما أبرزت دراسات سابقة الدور الواقي للأعصاب الذي تؤديه الكيموكينات قبل ظهور آفات زوال الميالين، فهذه هي المرة الأولى التي يُبلَّغ فيها عن أن الفراكتالكين يحفّز إعادة تكوين الميالين (PDF رابط) ويحفّز التجدد العصبي بعد إحداث المرض. وإضافة إلى تعزيز إعادة تكوين الميالين، وجد الباحثون أيضًا أن الفراكتالكين خفف الالتهاب، وهو عملية مدمرة يطلقها هجوم المناعة الذاتية الملازم لـ MS، مما يقلل الضرر اللاحق بالميالين والخلايا قليلة التغصن. وتتوافق سلامة الفراكتالكين وفعاليته جيدًا مع الدراسات البحثية السابقة التي تناولت آثاره.
تعتزم الدراسات المستقبلية تقييم تأثير الفراكتالكين في نماذج بشرية تعاني أمراضًا تنكسية عصبية أخرى وفي نماذج بديلة. وإذا استمر الفراكتالكين في إظهار نتائج واعدة في هذه الأمراض اللاحقة والتجارب السريرية البشرية، فقد يصبح علاجًا ثوريًا لـMS ولغيره من الأمراض التنكسية العصبية. ويتمتع الفراكتالكين بإمكانية التطور إلى علاج رائد لإعادة تكوين الميالين، قادر على إيقاف الآثار الضارة لـMS بل وعكسها.
